- •1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
- •3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •Какие бывают пороки сердца?
- •4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия. Стоматологические проявления.
- •1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3. Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
- •Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге- нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Причины появления диатеза
Какие бывают пороки сердца?
Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:
незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;
дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);
дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).
Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.
Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:
у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,
у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.
В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.
Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже — аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже — трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).
Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).
Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.
Компенсаторные реакции:
1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.
2. Направлены на восстановление гомеостаза.
3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.
4. Существуют только при наличии патологических реакций.
Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.
