- •1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
- •3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •Какие бывают пороки сердца?
- •4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия. Стоматологические проявления.
- •1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3. Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
- •Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге- нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Причины появления диатеза
Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
Хромосомные болезни обусловлены геномными или хромосомными мутациями, произошедшими в гамете одного из родителей, или в зиготе, сформированной гаметами с нормальным набором хромосом. В первом случае все клетки будущего ребенка будут содержать аномальный хромосомный набор (полная форма хромосомной болезни), во втором – развивается мозаичный организм, лишь часть клеток которого с аномальным набором хромосом (мозаичная форма болезни). Степень выраженности патологических признаков при мозаичной форме болезни слабее, нежели при полной. Фенотипическую основу хромосомных болезней составляют нарушения раннего эмбриогенеза, вследствие чего болезнь всегда характеризуется множественными пороками развития.
Частота хромосомных нарушений достаточно высока: из каждой 1000 живорожденных младенцев 3-4 имеют хромосомные болезни, у мертворожденных детей они составляют 6%; дисбалансом хромосом обусловлено около 40% спонтанных абортов. Количество вариантов хромосомных болезней не столь велико, как можно было бы ожидать теоретически. Дисбаланс, затрагивающий все пары хромосом, вызывает настолько значительные нарушения в организме, что они, как правило, оказываются несовместимыми с жизнью уже на ранних или более поздних этапах эмбриогенеза. Так, моноплоидия не обнаружена ни у новорожденных, ни у абортусов. Описаны редкие случаи триплаидии и тетраплоидии у абортусов и у живорожденных, которые, однако, погибали в первые дни жизни. Чаще встречаются изменения числа или структуры отдельных хромосом. Недостаток генетического материала вызывает более значительные дефекты, чем избыток. Полные моносомии, например, по аутосомам практически не обнаружены. По-видимому такой дисбаланс вызывает летальный исход уже в гаметогенезе или на стадии зиготы и ранней бластулы.
Основа для развития хромосомных болезней, связанных с изменением числа хромосом формируется в гаметогенезе, во время первого или второго мейотических делений или в период дробления оплодотворенной яйцеклетки, чаще всего в результате нерасхождения хромосом. При этом одна из гамет вместо одинарного набора хромосом содержит крайне редко – диплоидный набор всех хромосом, или 2 хромосомы какой-либо из пар хромосом, вторая гамета не содержит ни одной такой хромосомы. При оплодотворении аномальной яйцеклетки сперматозоидом с нормальным набором хромосом или нормальной яйцеклетки аномальным сперматозоидом, реже при сочетании двух гамет, содержащих измененное число хромосом, создают предпосылки для развития хромосомной болезни.
Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери. Нарушения обусловлены уменьшением объёма циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объёма крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).
Картина крови: на 1–2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4–5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.