- •1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
- •3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •Какие бывают пороки сердца?
- •4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия. Стоматологические проявления.
- •1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3. Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
- •Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге- нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Причины появления диатеза
Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
Представляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.
Этиология. Среди причин развития ОПН большое значение имеют:
1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);
2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;
3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;
4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.
Таким образом, различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН. Большинство случаев ОПН возникает в результате первых двух.
При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
При ренальной ОПН концентрация натрия в моче повышается, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность снижены.
Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.
В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:
1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).
Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.
Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31
