
- •1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
- •3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4. Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •Какие бывают пороки сердца?
- •4. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия. Стоматологические проявления.
- •1. Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2. Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3. Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и послед- ствия.
- •Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге, периферической крови и ротовой полости.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, опреде- ляющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патоге- нез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Причины появления диатеза
Билет 26
1. Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
2. Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микро- циркуляции и клеточного метаболизма.
Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции
В зависимости от причины:
1)травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.
Стадии:
1.эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
2.торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.
В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.
2)ожоговый-особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации,с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией.
3)кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях.
4)анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.)
5)гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови.
6)психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью.
Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.
3. Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.
Классификация сахарного диабета
Сахарный диабет первого типа
Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
А. Аутоиммунный;
Б. Идиопатический
Сахарный диабет второго типа
От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.
Другие специфические типы диабета
А. Генетические дефекты β-клеточной функции;
Б. Генетические дефекты в действии инсулина;
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;
Г. Эндокринопатии;
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами;
Е. Инфекции;
Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)
Патогенез сахарного диабета
Дефицит инсулина
Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы
гипергликемия
глюкозурия
осмотический диурез
гиперосмолярность и дегидратация тканей
кома
ДВС-синдром шок
смерть
Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.
Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).
Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).
Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)
Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.
Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.