Психотропные лекарственные средства.

Тема: Психотропные ЛС

Неврозы – характерное расстройство, возникающее в результате психотравмирующих факторов на организм с генетической предрасположенностью с соматическими и вегетативными нарушениями.

Синдромы: Неврастения – раздражение, вспыльчивость, снижение работоспособности, боль в сердце, нарушение сна.

Истерия – эгоцентризм, крикливость, судороги с параличами.

Психастения – неуверенность в себе, боязнь трудностей.

Неврозо-навязчивое состояние – навязчивое состояние, мысли, движения.

Симптомы: боль в области сердца, сердцебиение, нарушается ЖКТ, потеря аппетита, рвота, диарея, запор.

Депрессия – психогенно обусловленное состояние с преобладанием грустного настроения, адинамии, нередко с навязчивыми идеями.

Симптомы: понижается настроение, утрата интересов и возможности испытывать удовольствие, понижение жизненного тонуса и активности, слабость, вялость, тоска. Может быть бессонница, отсутствие аппетита, склонность к суициду, пессимистический взгляд на жизнь.

Этиология: наследственная предрасположенность, стрессовые факторы (потеря близкого человека), органическое повреждение головного мозга (травма).

Патогенез не установлен. Предполагается, что при депрессивных состояниях отмечается патологическое снижение моноаминов (норадреналина и серотонина) в головном мозге, снижается чувствительность рецепторов, воспринимающих воздействие этих нейромедиаторов.

Шизофрения – хроническое прогрессирующее психическое заболевание, приводящее к выраженным нарушениям социальных, личных и психологических сфер жизни, сопровождающиеся нарастанием эмоционально-волевого дефекта.

Этиология: - наследственная предрасположенность;

- провоцирующие факторы: инорекции, психические стрессы, публичное оскорбление, психические факторы, алкоголь, наркотики, ЧМТ.

Патогенез остается неясным. В разные годы существовали разные теории:

В 20-е годы – полигломодулярная эндокринная недостаточность, в 50-е годы – шизофрению считали как «запредельное торможение», «фазовое состояние» в коре головного мозга. В дальнейшем патогенез искали в нарушениях ретикулярной формации коры головного мозга.

Симптомы: эмоциональное снижение (холод к людям, отсутствие эмоций), лицо гипомимичное, нарушение мышления, обулия (отсутствие интереса даже к самому себе), аутизм (замкнутость, «уход в себя»). Может быть бред галлюцинации, ступор.

Клиническая фармакология антипсихотических ЛС (нейролептиков)

Действие антипсихотических ЛС основано на блокаде дофаминовых рецепторов ЦНС. При передаче неравных импульсов в ЦНС благодаря D₂ подтипу дофаминовых рецепторов осуществляется пре- и постсинаптическое торможение. Дофаминовые рецепторы (подтипы D₂, D₃ и D₄) локализованы в основном в лимбической системе головного мозга.

D₁-дофаминовые рецепторы участвуют в процессах постсинаптического торможения передачи сигнала в ЦНС. Большинство нейролептиков блокируют эти рецепторы.

Многим препаратам этой группы свойственны седативное (успокаивающее) действие, обусловлённое блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, и противорвотное действие вследствие блокады D₂-дофаминовых рецепторов рвотного центра.

НЛР. За пределами лимбической системы D₂-дофаминовые рецепторы располагаются в гипофизе и проводящих путях экстрапирамидной системы, вследствие чего нейролептики способны вызывать эндокринные нарушения и двигательные расстройства. Блокада D₂-рецепторов гипофиза приводит к увеличению синтеза пролактина, что проявляется гинекомастией (увеличение молочных желез у мужчин), галактореей (патологическое истечение молока из молочных желез вне связи с кормлением ребенка), нарушениями менструального цикла, импотенцией и увеличением массы тела. НЛР, связанные с воздействием нейролептиков на экстрапирамидную систему, проявляются паркинсонизмом и дискинезией. Многие нейролептики оказывают также м-холиноблокирующее (атропиноподобное) действие и могут вызывать сухость во рту, нарушения зрения, затруднение мочеиспускания, запоры. α-Адреноблокирующее действие некоторых нейролептиков может проявляться ортостатической гипотензией