Лекарственные средства, влияющие на основные функции миокарда.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое заболевание сердца, вызванное уменьше­нием доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

Основной патофизиологический механизм ИБС — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кро­вотока ее удовлетворить. К развитию этого несоответ­ствия могут приводить следующие патогенетические механизмы:

• органическая обструкция коронарных артерий вследствие атеросклеротических процессов;

• динамическая обструкция коронарных артерий в результате спазма коронарных артерий;

• нарушение механизмов расширения коронарных сосудов, что на фоне высокой потребности миокарда в кислороде приводит к раз­ витию стенокардии;

• необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Из числа факторов риска ИБС наибольшее практическое значение имеют:

• избыточное потребление высококалорийной пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и холестерином;

• артериальная гипертензия;

• повышение уровня липидов в крови;

• нарушенная толерантность к углеводам и сахарный диабет;

• курение;

• длительное применение гормональных контрацептивов;

• ожирение;

• психоэмоциональное перенапряжение;

• алкоголизм;

• гипотиреоз.

Методы обследования больных ИБС

Электрокардиография. На электрокардиограмме (ЭКГ) отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой. Электрокардиография позволяет определить частоту сердечных сокращений, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать гипертрофию различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что находит отражение в характерных для ИБС изменениях формы ЭКГ.

Поскольку в покое у больного ИБС изменения на ЭКГ могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэргометре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимой терапии, опираясь на величину физической нагрузки, при которой у больного появляются изменения ЭКГ, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии.

Дополнительную информацию о заболевании дает суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняется при помощи портативного электрокардиографа для длительной регистрации и записи ЭКГ на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежат медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков ишемии на ЭКГ.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. В пищевод до уровня предсердий вводят электроды и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращений сердца, т.е. искусственно повышают потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, которым необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография является стандартом диагностики ИБС и заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным препаратом. Исследование дает информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и позволяет выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального кровообращения в миокарде.

Радионуклидные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллием-201. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Таллий поглощается клетками здорового миокарда, и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии можно выявить одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

Эхокардиография — метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца, выявляет гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты, позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из левого желудочка, а также тромбы в полостях сердца.

Биохимические маркеры некроза миокарда используют для диагностики инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров в течение нескольких минут.

Стенокардия - наиболее частое проявление ИБС. Причиной стенокардии является периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев эквивалентом приступа стенокардии могут быть одышка и/или нарушения сердечного ритма). Боль при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). При тяжелом нарушении коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль, чаще за грудиной. Боль, обычно давящая или сжимающая, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть и спину. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке иного происхождения можно по следующим признакам:

• при стенокардии приступ загрудинной боли обычно возникает в момент физической нагрузки или ходьбы и прекращается в покое через 1—2 мин;

• продолжительность боли около 2—5 мин, редко 10 мин. Непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

• при приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Нередко приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией, нарушениями ритма.

Лечение стенокардии преследует несколько главных целей:

• купирование приступов;

• предупреждение приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии миокарда либо уменьшение их частоты и выраженности;

• вторичная профилактика ИБС и улучшение прогноза жизни;

• улучшение качества жизни.

С целью быстрого купирования приступа стенокардии используют только некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин — сублингвальные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат — аэрозоли, таблетки для разжевывания).

В плане вторичной профилактики имеют значение препараты, благоприятно влияющие на прогноз жизни, — β-адреноблокаторы.

Помимо назначения медикаментозного лечения, очень важно выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие приступы; гипоксемию, тиреотоксикоз, анемию, инфекции, а также дать пациенту рекомендации по изменению образа жизни. Дополнительно необходимо воздействовать на факторы риска ИБС: у больных артериальной гипертензией добиться стабилизации уровня АД, при ожирении — снижения массы тела, обеспечить коррекцию нарушений липидного и углеводного обмена. Больным стенокардией рекомендуют отказаться от курения.

Для лечения приступов стенокардии чаще всего используют нитроглицерин. Больной должен всегда иметь при себе этот препарат. Долговременное лечение стенокардии предусматривает применение аспирина и β-адреноблокаторов. Дополнительно (при неэффективности или непереносимости β-адреноблокаторов) можно назначить пролонгированные нитраты или/и блокаторы медленных кальциевых каналов.

Нестабильная стенокардия — стадия неустойчивого течения ИБС, при которой значительно повышается риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Нестабильное состояние определяется впервые возникшей или прогрессирующей обструкцией коронарных артерий.

К нестабильной стенокардии относят:

• впервые возникшую стенокардию;

• прогрессирующую стенокардию напряжения;

• стенокардию в раннем (10—14 дней) постинфарктном периоде;

• стенокардию Принцметала (вариантная стенокардия) с приступами спонтанных болей, которые нередко становятся циклическими, периодическими, с выраженным смещением сегмента ST на ЭКГ или преходящими нарушениями ритма. ЭКГ нормализуется после прекращения болей.

Клинико-фармакологические подходы к лечению больных нестабильной стенокардией зависят от тяжести состояния и наличия факторов риска развития инфаркта миокарда. Лечение нестабильной стенокардии проводится в условиях стационара. Быстродействующие формы нитратов назначают на слизистую оболочку под язык, в аэрозолях, внутривенно. Ангинозные боли, не купирующиеся в течение 20 мин, являются показанием для внутривенного введения наркотических анальгетиков. При отсутствии противопоказаний назначают β-адреноблокаторы.

Дополнительное назначение антагонистов кальция ограничено и показано пациентам при ишемии, рефрактерной к лечению β-адреноблокаторами, больным с вариантной стенокардией, пациентам с артериальной гипертензией.

Тромболитическая терапия не показана пациентам без острого подъема сегмента ST.

К неинтенсивной медикаментозной терапии переходят, если гемодинамика стабильна в течение 24 ч и ишемия не рецидивирует на протяжении не менее 24 ч.

Переход к неинтенсивной терапии начинают с замены внутривенного введения нитратов лекарственными формами, принимаемыми внутрь или наносимыми на кожу и слизистые оболочки.

Инфаркт миокарда — некроз участка сердечной мышцы вследствие окклюзии или тромбоза коронарной артерии.

Симптомокомплекс инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда проявляется остро возникшим приступом интенсивной боли, чаще за нижней третью грудины. Боль может иррадиировать в левую руку, спину, нижнюю челюсть, не купируется приемом нитратов и прекращением нагрузки, может сопровождаться нестабильностью ритма сердца и артериального давления.

Диагностические критерии инфаркта миокарда:

• внезапное возникновение приступа типичных загрудинных болей, резкой слабости, удушья, нарушения ритма. Снижение или полное отсутствие обезболивания при сублингвальном приеме нитроглицерина;

• появление типичных изменений на ЭКГ во время или после болевого приступа;

• наличие биохимических маркеров инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения.

Для уточнения диагноза и контроля за состоянием больного измеряют АД, ЧСС, записывают ЭКГ, исследуют биохимические маркеры ишемии.

Клинико-фармакологические подходы к лечению больных инфарктом миокарда. Неотложная помощь при инфаркте миокарда направлена на:

• обезболивание;

• восстановление коронарного кровотока;

• ограничение размеров некроза;

• предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий;

• лечение осложнений.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Этиология и патогенез. К развитию аритмий могут приводить:

• стресс, чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы (проаритмогенный эффект норадреналина при его высокой концентрации в крови);

• ИБС;

• токсические факторы (алкоголь, кокаин) или НЛР различных ЛС;

• врожденные аномалии развития;

• нарушение равновесия электролитов крови (гипокалиемия);

• воспалительные заболевания (миокардиты, перикардит) и опухоли сердца.

Основные механизмы развития аритмий:

• изменение автоматизма клеток водителя ритма вследствие изменения потенциала в диастолу (4-я фаза) и/или пороговой величины потенциала действия и/или скорости деполяризации;

• нарушение проводимости по механизму возврата возбуждения (re-entry). Повторный вход импульса (re-entry) в связи с односторонней блокадой импульса и возникновением циркуляции возбуждения. Такой механизм чаще всего лежит в основе трепетания предсердий, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии;

• возникновение триггерных ритмов (вызванных осцилляциями в мембранном потенциале);

• полная или частичная блокада проведения.

Классификация аритмий

Все аритмии делятся на номотопные и эктопические.

• Номотопные аритмии: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ).

• Эктопические аритмии:

пассивные:

• медленный (замещающий) предсердный ритм или ритм атриовентрикулярного узла, либо отдельные выскальзывающие сокращения;

• медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм, или отдельные выскальзывающие сокращения;

активные:

• ускоренные эктопические ритмы: предсердный, атриовентрикулярного узла, идиовентрикулярный;

• экстрасистолия (наджелудочковая и желудочковая) и парасистолия;

• наджелудочковые тахиаритмии: предсердная пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия, мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий;

• желудочковые тахиаритмии: желудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

Симптомокомплекс аритмий зависит от ЧСС, изменения сердечного выброса и продолжительности нарушения ритма (короткие пароксизмы или постоянно существующее нарушение ритма). Например, при возникновении тяжелых нарушений проведения и ЧСС менее 40 в минуту отмечаются падение АД, признаки нарушения кровоснабжения жизненно важных органов: головокружение, обмороки, потеря сознания, развитие острой сердечной недостаточности, отсутствие диуреза. Тахиаритмии с ЧСС 100—150 в минуту (мерцательная аритмия и трепетание предсердий) сопровождаются ощущением сердцебиения и/или перебоев в работе сердца. При их длительном (недели—месяцы) существовании возможны появление и постепенное нарастание симптомов хронической сердечной недостаточности. Нормосистолический (ЧСС 60-90 в минуту) вариант мерцательной аритмии может оставаться бессимптомным.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия представлена внезапно возникающими эпизодами сердцебиения с правильным или неправильным ритмом, часто сопровождающимися резкой слабостью, головокружением, одышкой. Иногда эти эпизоды проходят спонтанно, в других случаях необходимо лечение.

Экстрасистолия является наиболее распространенным видом нарушения сердечного ритма. Экстрасистолия бывает практически бессимптомной, часть больных могут отмечать перебои в работе сердца. Желудочковая экстрасистолия может приводить к более тяжелому нарушению сердечного ритма — желудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия — частый, преимущественно регулярный ритм сокращений, берущий начало в миокарде желудочков, волокнах Пуркинье или в ножках пучка Гиса. Желудочковая тахикардия приводит к тяжелым нарушениям кровообращения вследствие снижения минутного объема сердца из-за нарушения диастолического наполнения и систолического опорожнения.

Желудочковые аритмии, что сопровождается признаками шока, потерей сознания и часто приводит к клинической смерти.

Методы исследования и диагностика. Основным методом обследования больных с аритмиями остается электрокардиография. В диагностически неясных случаях применяют:

• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

• пробы с физической нагрузкой (тредмил);

• ЭКГ с чреспищеводными отведениями при дифференциальной диагностике предсердных нарушений;

• инвазивные электрофизиологические исследования.

Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС для лечения аритмий

Для лечения аритмий необходимо воздействовать в первую очередь на основное заболевание, т.е. на причину, приводящую к развитию аритмий (ИБС, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, тиреотоксикоз и т.д.). При некоторых заболеваниях требуется хирургическое вмешательство. Необходимо устранение провоцирующих факторов (алкоголь, крепкий кофе, чай, большая физическая нагрузка).

Контроль безопасности лечения аритмий

Риск назначения антиаритмических средств может быть связан с аритмогенным действием лекарства, разнообразными НЛР, взаимодействием препаратов, взаимодействием между препаратом и имплантированным устройством (электрокардиостимулятором, кардиовертером-дефибриллятором).

Таблица. Выбор ЛС для терапии различных аритмий

Вид аритмии	Препарат выбора
Синусовая тахикардия	β-Адреноблокаторы (окспренолол, пропранолол)
Синусовая брадикардия	Атропина сульфат
Предсердная экстрасистолия	β-Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, амиодарон)
Желудочковая экстрасистолия	β-Адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол), амиодарон.
Желудочковая экстрасистолия на фоне инфаркта миокарда	Лидокаин, тримекаин, новокаинамид
Предсердные пароксюмальные тахикардии	Пропранолол, верапамил, дигоксин, соталол, аденозин, амиодарон
Мерцательная аритмия	Верапамил, амиодарон, β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, дигоксин
Трепетание предсердий	Амиодарон, соталол, дигоксин
Желудочковые тахиаритмии на фоне инфаркта миокарда	Лидокаин, соталол. Для профилактики амиодарон, новокаинамид, дизопирамид, мексилетин
Атриовентрикулярные блокады	Атропина сульфат, изадрин. Имплантация искусственного водителя ритма

Таблица 2. Аритмогенные эффекты ЛС

ЛС	Эффекты	Механизм
Стимуляторы β2- адренорецепторов	Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочков	Повышение автоматизма
Атропина сульфат	Способствует развитию тахикардии с обратным входом возбуждения	Повышение автоматизма синусового узла
Холиномиметики	Мерцание предсердий	Подавление автоматизма синусового узла
Резерпин	Брадикардия, нарушения проводимости	Подавление синусового узла
Петлевые диуретики	Желудочковые аритмии, тахикардии типа «пируэт»	Гипокалиемия, гипомагниемия, ускорение спонтанной диастолической деполяризации
Соли лития	Синусовая брадикардия, аритмии	Блокада кальциевых каналов
Трициклические антидепрессанты	Экстрасистолии, тахикардия, удлинение интервала Q-T	Блокада натриевых каналов
Нейролептики	Внутрижелудочковые блокады, тахикардия типа «пируэт», удлинение интервала Q-T	Выведение ионов калия и магния, блокада быстрых натриевых каналов
Леводопа	Фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия	Воздействие на центры регуляции
Антихолинэстеразные средства	Брадикардия, нарушения автоматизма синусового узла вплоть до остановки сердца	Активация парасимпатической регуляции
Фторотан, энфлуран, метоксифлуран	Экстрасистолия, тахикардия	Прямое кардиотоксическое действие
Эфир, оксибутират натрия	Брадиаритмии	Спазм коронарных сосудов

При возникновении аритмии, связанной с назначением лекарства, его немедленно заменяют. Поскольку риск аритмогенного действия наиболее высок впервые 3—4 дня лечения, сначала желательно проводить постоянное мониторирование сердечного ритма.

Чтобы уменьшить риск побочных эффектов при назначении антиаритмических препаратов, важно правильно выбрать препарат с учетом индивидуальных особенностей организма и характера заболевания. Так, пациентам с тяжелой легочной патологией не рекомендуется назначать амиодарон, с системной красной волчанкой — новокаинамид, а при хронической сердечной недостаточности нужно осторожно подходить к применению препаратов с отрицательным инотропным эффектом.

Взаимодействие антиаритмических средств между собой и с другими препаратами может быть связано с изменением фармакокинетики — конкуренцией за сывороточные белки или с изменением печеночного метаболизма, индуцированным препаратами.

Фармакотерапия тахиаритмий

Классификация препаратов для лечения тахиаритмий по V. Williams в модификации D. Harrison (по механизму действия и электрофизиологическим особенностям):

Класс 1 (мембраностабилизаторы): 1а - подавляют быструю фазу деполяризации, замедляют проведение возбуждения, удлиняют реполяризацию, снижают сократимость (хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид); 1b -снижают автоматизм эктопических очагов, ускоряют реполяризацию, уменьшают рефрактерность, не влияют на деполяризацию, проводимость и сократимость (лидокаин, мексилетин, дифенин); 1с — значительно подавляют 0 фазу деполяризации, мало влияют на деполяризацию, существенно замедляют проведение возбуждения (аллапинин, пропафенон, этмозин).

Класс 2 (β-адреноблокаторы): пропранолол, атенолол, метопролол.

Класс 3 (блокаторы калиевых каналов), удлиняют фазу реполяризации: амиодарон, бретилий, соталол.

Класс 4 (блокаторы медленных кальциевых каналов): верапамил, дилтиазем.

Кроме перечисленных средств, в клинической практике при тахиаритмиях используются и другие препараты, обладающие антиаритмическими свойствами, — сердечные гликозиды, аденозин, средства, содержащие калий и магний.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, развивающийся в исходе различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Основные проявления ХСН — одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме. ХСН имеет прогрессирующее течение с постепенным (в течение I—5 лет) нарастанием симптомов и снижением эффективности лечения.

Этиология и патогенез

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но наиболее частыми ее причинами являются ИБС и артериальная гипертензия.

Наиболее частые причины развития ХСН:

• ИБС;

• артериальная гипертензия;

• кардиомиопатии:

• идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;

• гипертрофическая кардиомиопатия;

• алкогольная кардиомиопатия;

• кардиомиопатия на фоне сахарного диабета;

• кардиомиопатии вирусной природы;

• кардиомиопатии у больных гипотиреозом;

• кардиомиопатии у пожилых;

• пороки сердца;

• длительно существующие тахиаритмии.

У больных ИБС вследствие хронической коронарной недостаточности клетки миокарда прогрессивно теряют жизнеспособность, что приводит к снижению его сократимости, дилатации (расширению) камер сердца и развитию ХСН. Если ИБС осложняется инфарктом миокарда, в зоне поражения формируется рубец, снижается сократимость и происходит дилатация полости левого желудочка. Эти процессы способствуют прогрессирующему снижению насосной функции сердца в целом и развитию ХСН.

При артериальной гипертензии развивается гипертрофия миокарда, благодаря которой сердце может долго сохранять нормальную насосную функцию даже при дополнительном сопротивлении сосудов, вызванном повышением АД (увеличение постнагрузки). Однако гипертрофия вызывает нарушение диастолического наполнения сердца кровью, что также может приводить к снижению сердечного выброса и развитию ХСН.

При пороках сердца нарушается нормальная работа клапанов, что приводит к перегрузке его камер повышенным объемом крови, с развитием их дилатации и снижением сердечного выброса. В остальных случаях причина развития ХСН заключается в диффузном поражении миокарда алкоголем, токсичными веществами или вирусами.

Симптомокомплекс ХСН. На ранних этапах ХСН может протекать бессимптомно, наиболее ранними признаками являются утомляемость, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, которую ранее больной переносил адекватно. Развернутая клиническая симптоматика ХСН возникает только при задержке жидкости в организме и при нарастании перегрузки объемом.

Симптомы и жалобы больных при перегрузке объемом сердечно-сосудистой системы:

• повышенная утомляемость при физической нагрузке;

• одышка при физической нагрузке;

• ортопноэ (появление/усиление одышки в положении лежа);

• никтурия (частое мочеиспускание в ночные часы);

• анорексия.

Объективные признаки, выявляемые при исследовании больного:

• периферические отеки;

• расширение яремных вен (в переднебоковых отделах шеи);

• увеличение печени;

• выпот в плевральной и брюшной полостях;

• влажные хрипы при аускультации легких.

Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, диагностика ХСН должна опираться на два обязательных критерия: симптомы сердечной недостаточности в покое или при физической нагрузке и объективные доказательства дисфункции сердца.

Если диагноз ХСН вызывает сомнения, можно использовать дополнительный критерий — эффективность лечебных мероприятий, которые обычно применяются при ХСН.

Инструментальное обследование больного:

• 1-й этап: электрокардиография (выявление признаков ИБС или аритмии), рентгенография легких (увеличение размеров сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения) и определение уровня натрийуретического пептида (биохимический маркер ХСН) в крови. Если эти исследования не выявили отклонений от нормы, диагноз ХСН маловероятен.

• 2-й этап: эхокардиография или радионуклидная вентрикулография либо магнитно-ядерно-резонансная томография для уточнения величины фракции выброса левого желудочка и выявления структурных нарушений клапанов сердца и миокарда.

• Дальнейшее обследование зависит от этиологии ХСН, например при ИБС показано ангиографическое исследование, при артериальной гипертензии - исследование функции почек и т.д.

Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС для лечения ХСН

Есть по крайней мере 3 группы ЛС: ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и спиронолактон. Еще ряд ЛС способны воздействовать на течение заболевания. Например дигоксин, при применении которого снижаются ФК ХСН и частота декомпенсаций, но, по-видимому, не увеличивается продолжительность жизни больных. Роль блокаторов рецепторов ангиотензина II и амлодипина еще более скромная.

Максимально эффективны для лечения ХСН при длительном применении β-адреноблокаторы, спиронолактон и ингибиторы АПФ. Одновременное назначение этих ЛС приводит к в 1,5—2 раза большему снижению смертности, чем при назначении этих препаратов по отдельности. Следовательно, нужно назначать больному сразу несколько (как минимум два) ЛС. Объем лечения должен отвечать тяжести сердечной недостаточности и выраженности симптомов.

При лечении хронической сердечной недостаточности следует отказаться от применения малоэффективных ЛС (вазодилататоры, нитраты) и препаратов с отрицательным инотропным эффектом.

Диета больных при ХСН должна иметь соответствующую энергетическую ценность, быть легкоусвояемой и содержать малое количество поваренной соли. Это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен получать не менее 750 мл жидкости при любой стадии хронической сердечной недостаточности.

Физическая реабилитация пациентов подразумевает ходьбу или тредмил 5 раз в неделю по 20-30 мин.

Оценка эффективности лечения ХСН заключается в регулярном обследовании больных с оценкой симптомов перегрузки объемом. Кроме того, критериями эффективности лечения являются:

• увеличение фракции выброса при эхокардиографии;

• переход ХСН в более низкий ФК;

• увеличение толерантности к физической нагрузке;

• стабильная масса тела;

Оценка безопасности лечения ХСН. Ряд ЛС, применяемых для терапии этого синдрома, вызывают опасные НЛР (табл.). В первую очередь это падение АД, брадикардия и изменение уровня ионов крови. Безопасность лечения обеспечивается постепенным увеличением доз ЛС — так называемой титрацией. Титрация особенно важна при применении β-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Таблица 1. ЛС, применение которых у больных с ХСН связано с риском НЛР

ЛС	НЛР
β-Адреноблокаторы	Отрицательное инотропное действие
Ингибиторы АПФ	Быстрая вазодилатация, почечная дисфункция
Ингибиторы рецепторов ангиотензина	Быстрая вазодилатация, почечная дисфункция
Дилтиазем и верапамил	Отрицательное инотропное действие
Аспирин	Почечная дисфункция, вазоконстрикция
НПВС + ингибиторы АПФ	Уменьшение эффективности ингибиторов АПФ