- •I. Лейкоциты.
- •1. Иммунитет. Общая характеристика «неспецифического» и «специфического» иммунитета.
- •2. Гуморальный (белки системы комплемента, белки острой фазы) и клеточный (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, естественные киллеры и тучные клетки) компоненты «неспецифического» иммунитета.
- •3. Клеточный компонент (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, естественные киллеры и тучные клетки).
- •4. Фагоцитарные клетки. Типы фагоцитарных клеток. Образование фагосомы. Биохимические принципы фагоцитоза.
- •5. Специфический иммунитет. Гуморальный ответ (выработка антител в-лимфоцитами). Патология иммуноглобулинов, связанная с нарушением их структуры, низким или высоким содержанием.
- •6. Клеточный ответ, обусловленный т-лимфоцитами. Т-клеточные антигенраспознающие рецепторы, белки главного комплекса гистосовместимости.
- •Семейство белков главного комплекса гистосовместимости.
- •6.1 Поверхностные маркеры клеток. Их строение, функции и классификация. Поверхностные маркеры т-клеток. Недостаточность лейкоцитов, обусловленная дефектами поверхностных маркеров.
- •6.2 Строение, функции и особенности метаболизма семейства адгезивных белков. Дефекты адгезивных молекул и возможная патология лейкоцитов
- •7. Аутоиммунные процессы. Причины и общие механизмы развития.
- •II. Тромбоциты
- •1. Особенности строения и метаболизма тромбоцитов. Общая характеристика сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
- •3.1 Нарушение коагуляционного и гемостаза.
- •3.2 Энзимодефекты процессов гликолиза или цтк, гликогенолиза или образования атф. Нарушения тромбоцитарного гомеостаза: тромбоцитопатии, тромбоцитопении.
3.1 Нарушение коагуляционного и гемостаза.
Нарушения коагуляционного гомостаза. Носят врожденный и приобретенный характер. Наследственные нарушения обусловлены генетическими аномалиями, в результате которых развивается дефицит факторов плазмокоагуляции. К такого рода заболеваниям относятся различные гемофилии.
Приобретенные нарушения. Могут быть обусловлены образованием антител (IgG, IgM) к различным факторам системы свертывания крови.
Недостаток некоторых факторов свертывания может быть обусловлены дефицитом витамина К (недостаточное образование в кишечнике, нарушение всасывания). Это обуславливает нарушение γ-карбоксилирования, в котором участвует витамин К на пострибосомальном этапе формирования ф. II, VII, IX, X.
3.2 Энзимодефекты процессов гликолиза или цтк, гликогенолиза или образования атф. Нарушения тромбоцитарного гомеостаза: тромбоцитопатии, тромбоцитопении.
Тромбоцитопении (нарушения тромбоцитарного гомеостаза)– угнетение образования тромбоцитов или усиленное разрушение тромбоцитов. Наблюдается при врожденных или приобретенных нарушениях деятельности красного костного мозга; проявляется спонтанными кровотечениями и мелкими кровоизлияниями (нередко встречаются при СПИДе) и т.д.
Аутоиммунная тромбоцитопения. Обуславливается несколькими причинами. Так при наследственных формах укорочение продолжительности жизни клеток обусловлено энзимодефектами гликолиза или ЦТК. При иммунных формах – появлением антитромбоцитарных или антимегакариоцитарных антител.
Тромбоцитопатии – группа заболеваний, обусловленных неполноценностью тромбоцитов или их дисфункцией.
Одним из проявлений тромбоцитопатии является нарушение их агрегационной способности обусловленной нарушениями процессов гликогенолиза и синтеза АТФ в тромбоцитах.
Причинами других тромбоцитопатий являются нарушения (отсутствие или выраженное ослабление) дегрануляции и реакций высвобождения вазоактивных веществ (серотонина, гистамина, адреналина, норадреналина). В тромбоцитах может нарушаться не только процесс выделения, но и накопления вазоактивных веществ.
Еще одна причина дисфункции тромбоцитов это нарушения их адгезивных способностей.
Тромоцитоз – увеличение концентрации тромбоцитов в крови (свыше 600 тыс/мкл крови) – как изолированное явление наблюдается редко, обычно вследствие усиленной выработки тромбоцитов костным мозгом. В качестве вторичного явления возникает после удаления селезенки (спленэктомии), при болевом стрессе, в условиях высокогорья.