52. Неспецифический аортоартериит

(б.Такаясу),чаще дев. 10-20 лет. 4 типа – 1. дуга А+ветви, 2. гр.+бр.А и ветви, 3.=1+2 (чаще у детей), 4=1,2 или 3 + пор-е лег.арт. Кл-ка. 2 фазы: остр., (неск. нед.- неск.мес) и хрон. (с обостр. или без них). НО: лих-ка, анорексия, ми-, артралгии, гемор. или нодозные высыпания, ум. лейкоцитоз, hСОЭ. По мере развития б-ни + с/мы локального дефи­цита циркуляции(кардиоваскулярн (боли в кон., онемение пальцев,тахикардия, расш. гр. сердца, пр-ки гипертрофии сердца), неврологич., абдоминальн). Патогном. с-м асиммет­рии и отс-я пульса (выявл. через 1—5 лет от нач.б-ни). Сос. шумы, связанные со стенозами крупных артерий и коллатераль­ной циркуляцией. При пор-ии поч.а.- АГ; при обр. аневризмы в бр.пол. – пульсир.обр., над кот. выслушивается шум. Диаг. Кл-ка+УЗИ, допплеро- и аортографии. Леч. о.фаза- ср.дозы pz (0,5-1 мг/кг/сут со сниж. дозы ч/з 1-2 мес до поддерж), аспи­рин или другие НПВП и ср., улуч.коллат.к/о(трентал, кавинтон и др.) При распр.пор-ии – pz+азатиоприн/метотрексат. При туб-зе(часто встреч. при дан.заб-ии!!!) – пр/туб. хр. фа­за - 1—2 года pz+аспирин или ЦС, курсы сосуд. преп. и симп. леч.По пок - оперативное леч. Прогноз. длит. время тр/сп, воз­м. ХПН

53. Узелковый периартериит— ИК пор-е периф. и висц. артерий, преим. мелкого и среднего калибра. В отлич. от вз. чаще болеют девочки. Кл-ка. НО: выс.лих-ка, профуз.поты, сильн. боли в мышцах, крупных суставах, животе, истощение. Через неск.нед. или мес (постеп. начало) - хар-ные пр-ки УП: узелки, полиневрит, церебр.сос.кризы, коронарит, АГ. В 8 раз чаще, чем у вз., развив. дист. гангрена. У детей выд. 2 вар-та болезни: с преим.пор-ем периф.сос. (боли в суставах, мышцах, каузалгия, имеются типичные узелки, древовидное ливедо, лок. отеки, полиневрит, тромбангиитический синдром — очаги некрозов кожи, слиз.об, дист.гангрена , миокардит, пневмонит, гепатомегалия.) и с преим. пор-ем внут.о-нов (АГ, нередко злока­ч., изолир. или генерализ. некротич. пор-е киш-ка, корона­рит,ИМ, множественный мононеврит). Диаг. Лаб: нейтр. гиперлейкоцитоз, ув.СОЭ, Ig, маркеры гепВ. В сомн.сл. - биопсия кожи и мышц, аортограф. (при пор-ии почек, печени – деформ. и аневризмы мелк. и ср.внутриорг. арт). Леч. подавление им.восп. и улуч.к/о в зоне пор-я. преднизолон 1-2 мг/кг/сут; при выс.акт.- ЦС (циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут ежедн. или пульс-терапия 8-10 мг/кг парент. 1р/мес не< года). Больным с выраженным тромбангиитическим, неврологи­ческим, абдоминальным синдромами - плазмаферез + с пульс-терапией метипредом и/или циклофосфаном. При высокой АГ только циклофосфамид или его комбинацию с коротким курсом преднизолона в низких дозах (менее 0,5 мг/кг). Для улуч.к/о- антикоаг (гепарин), антиаг.(трентал, курантил), ангиопрот.(стугерон, кавинтон), при угрозе гангрены - курс ГБО. При выр.болях – болеут.; при АГ-индив.гипотенз.тер-я.

Острый стенозирующий ларинготрахеит при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клин проявл. Показания. Госпитал. Лечение.

Этиология: гриппозная, парагриппозная, аденовирусная инфекции, УП флора.

Патогенез: отек слиз оболчки, скопление эксудата и обязательно выпот фибрина, рефлекторный спазм гортани ф-нального хар-ра, нарушен дыхан → гипоксия, гиперкапния → клиника.

Классифицируют 1. Вид ОРВИ (возбудитель);

2Первичный или рецидивирующий;

3.В клинике острого стенозирующего ларинготрахеита. Выдел 3 варианта:

1 тип – когда ларинготрах явл-ся первым с-мом ОРВИ, как правило при вирусной этиологии; 2 тип – с – м остр ларингита проявл на 2-3 день на фоне имеющихся признаков ОРВИ. Вирусная этиология, но при рецидивирующей ф-ме м б вирусно-бактер; 3 тип – приз появл к концу 2-3 нед на фоне перенесенного ОРВИ, как правило бактериальной этиологии;

4. По течению: непрерывное ( с-мы нарастают до определ предела, потом состояние N), волонообразное (периоды ухудш и улучш черед на фоне проводимого лечения);

Стадия стеноза гортани: компенсации, неполной компенс, декомпенсац, асфиксии. 1 стадия- компенсированная инспираторная одышка, ребенок беспокоен, затрудненное дыхание + лающий кашель, периодически прямая ларингоскопия – отёк слизистой оболочки. 2 стадия – субкомпенс стеноз – развитие на 2-3 день ОРВИ – тяжелое состоян, одышка, стридорозное дыхание, грубый, лающий кашель, втяжение межреб промежутков и др податливых мест клетки. 3 ст – декомпенс дыхан – возбуждение, кожа и слиз обол бледные, иногда землистые, кожа покрыта холодным потом, резко выраж инспират одышка, часто – приступы лающего кашля, резкое западение грудины. Легкие: ослабл дыхан. Сердце: СН (цианоз губ, носа, пальцев, тахикардия); 4 стад – асфиксия – безучастен, цианотичен, дыхание поверхностное, бесшумное, состоян мнимого благополучия, тоны сердца глухие, брадикардия – как симптом приближ остан сердца, пульс отс. Делается несколько попыток глуб вдоха → потеря дыхан → расшир зрачки → остан дыхан и СД.

Лечение: 1Этиотропное: 2.Клин вариант – лейкоцитарный интерферон в теч 1 суток, 3-5 капель интраназально 4 р / день; 2 клин вар – лейк интерферон 1 сутки; 3 кл вар – АБ per os.

По ВОЗ: полусинтетич пениц, амоксицилл, макролиды. В случае 1 и 2 клин форм АБ не назнач. При 2 кл форме, если рецидивир течен – примен АБ.

Догоспитальный этап 1 стадии – антигистаминные препар и 10% р-р глюконата Са 1 мл / год + симптоматич терапия. Грчичники, горячие ножные ванны, закапывание сосудосуж ср-в в нос, паровые ингаляции. 2 стадия – преднизолон в/в 1-2 мг/кг, т к есть рефлекторный спазм → седативные препараты. 0.5% р-р седуксена, ГОМК. Обязательно муколитические, предпочтит ферменты, т к есть фибрин – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. Рефл спазм м б снят бронхоспазмолит беродуал, сальбутамол, атровент. 3 степ – преднизолон 2-3 мг/кг, глюконат Са, седуксен.

Эубиотики: бифидумбактерин 5-10 ЕД, лактобактерин 3 ЕД/сут.

Иммунокоррекция – создан пассивного иммун – иммуноглоб человеческий 3-5 мл/кг. Антистафило к гамма-глобулин 20 ЕД/кг / сут. Пентаглобин 5 мг/кг в/в капельно 3 дня. Бактериофаги 5 мл per os, 10 мл per rectum. УФО – лазерное облуч крови.

Активация клет иммунит – тималин 0.2-0.5 мг/кг не более 1 мг сутки, тимоген 10 мкг/кг, курс 5-7 дней, дабазол 0.001 1 р/д, нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 р/день. Рибомунил по схеме: эксикоз 1 ст – 1012%, объём 50 мл/кг, 2 ст – 13 – 20% - 75 мл/кг, 3 ст – 100 мл/кг.

Стабилизация клеточных мембран – вит А, Е , АТФ.

Антигеморрагич терапия – децинон, адроксон. Протеолитич терапия – контрикал 1-2 тыс / кг, гордокс 6-7 тыс ЕД/ кг в/в 1 р / сут 5-7 дней.

Противошок терапия – оксигенотерап, адреналин 0.01% - 0.1-0.3 мл/кг в-ва, контрикал 0.002 ЕД / кг. ГКС дозы ↑ в 10 раз (5-12 мг/кг), О 2 обеспечение, гамосорбция, заместительное перелив крови, плазмаферез.

Реабилитация: учет 12 мес с момента выписки : 1 Ежемес осмотр; 2 Консульт ЛОР, невропатолога, иммунолога; 3 ОАК, ОАМ ч-з 1 мес после выписки, затем 1 раз в квартал, при частых заболев - исслед иммунограммы; 4. Оздоровит мероприят 3-4 нед: неспециф стимул иммунитета – диазолин, элеутерококк, апилак 2-3 нед, вит А,Е,С, В 6, В 9 – 10-14 дней, ↑↓ ЦНС – парацетам, цинаризин, контроль физ развит, проф прививки ч-з 1 год после выздоровления.

Тромбоцитопеническая пурпура. Диагн. ДД. Лечен. Реабилитация. Профилактика.

ТП – геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной неполноценностью тромбоцитарного звена гемостаза.

Диагностика: 1.Опорные признаки: геморрагичсекий синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости – экхимозы с их полиморфностью и полихромностью, носовые, десневые кровотечения, маточные, из ЖКТ); 2.Факультативные: спленомегалия, анемический синдром, положительная проба на резистентность капиляров (манжеточная проба, проба жкута, щипка).

Лабораторные признаки: 1.ОАК: ↓ тромбоцитов (↓ 150 тыс), анемия, увеличение длительности кровотечения; 2.Миелограмма: ↑ или↓ мегакариоцитов, ↓ тромбоцитов, гиперрегенерация эритроцитарного ростка; 3.Коагулограмма: ↓ ретракции кровяного сгустка; 4.Иммунологическое исследование: наличие АТ к мегакариоцитам; 5.УЗИ ОБП – кровотечения.

Лечение: 1.Режим – постельный с сухой формой ТП (когда тромбоцитов не ↑ 50 тыс), строгий постельный – с влажной (Тр ↓50 тыс); 2.Диета – устранение облигатных аллергенов; 3. Эпсилон-аминокапроновая кислота 0.05 – 0.1 г/кг 4 р/сут (адроксон, дицинон); 4.Фитотерапия (зверобой, тысячелистник, крапива); 5.Специфическая терапия при влажной форме и Тр ↓ 20 тыс → Ig 0.4-0.5 г/кг либо глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг/день), до 2-х лет 40 мг/день, постепенно уменьшая дозу. Курс 1 мес. Нельзя НПВП, АБ пенициллинового ряда, курантил, папаверин, т.к. угнетается тромбоцитарная функция.

Реабилитация: 1.Диета №5; 2.Противорецидивное лечение 2 раза в год (вит А,С,Р, адраксон, дицинон 0,25-0,5 г 3 р/день, курс 10дней); 3. Фитотерапия 2-месячными курсами; 4 Санация очагов хронической инфекции; 5. Борьба с дисбактериозом, дегельминтизация; 6.Санаторное лечение в местных санаториях.

Профилактика: См реабилитацию. Девочкам с меноррагиями – эпсилон – аминокапроновая кислота 0.2 г/кг с 1 по 5 день menses; отвод от профпививок; нельзя – занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция, ФТЛ, УФО, УВЧ.

ДД: с лейкозом, лимфомой, апластической анемией, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Инфекциимочевых путей (уретрит, цистит). Этиология, п-з, клиника, диагностика, дифдиагноз. Лечение. Профилактика.

Это воспалительные заболевания нижних отделов мочевого тракта, проявляющиеся лейкоцитурией и бактериурией. Этиология: различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, стрепто- и стафилококки). Предрасполагающие ф-ры: строение мочевых путей у девочек, дисфункция кишечника, энтеробиоз, фимоз у мальчиков. П-з: проникновениевоспаление (местное и общие симптомы). Клиника: лейкоцитурия (нейтрофильного характера), бактериурия, микропротеинурия, дизурия, боли при мочеиспускании, боли в животе, повышение т-ры, изменение цвета мочи, слабость, бледность. Диагностика: ОАК, ОАМ, ан-з по Зимницкому, Аддису-Каковскому, Нечипоренко. Посев мочи на флору. Трехстаканная проба, биохимия (о. белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин), УЗИ почек, провокационные пробы, иммунограмма крови. Цистит – боли над лобком, дизурия (частое болезненное мочеиспускание), недержание мочи. Уретрит – бессимптомно. Тяжесть определяется симптомами общей интоксикации, дизурических явлений. Дифдиагноз: с о. аппендицитом, пиелонефритом, туберкулезом почек, интерстициальным нефритом. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, исключить острые и пряные блюда, показано – чай, соки, настои мочегонных трав. АБ – ампициллин, карбенициллин, левомицетин, нитрофураны, сульфаниламиды. При болях но-шпа, свечи с папаверином. Показания к госпитализации: т-ра, рвота, обезвоживание, неэффективность лечения в течение 3 дней. Профилактика: первичная – рациональное питание, предупреждение дисфункции кишечника, контроль за состоянием половых органов. Вторичная – рациональное лечение.

Понятие физического развити детей. Законы роста физического развития ребенка на первом году жизни.

динамический процесс роста, т. с. увеличивается длина и масса тела и биологическое созревание ребенка в тот или иной период созревания ребенка. • совокупность морф, и функц. признаков, в их | взаимосвязи и зависимости от окружающих условии, характеризующих процесс созревания в каждый данный момент времени. Факторы: 1) генетические; 2) средовые. 1. допубертатный сдвиг. - определенное время наступ, пуберт. - эпигенетические факторы (брак среди населения одной группы |рост ребенка, если родители жили далеко друг от друга, брак между различными этническими группами - .[.темп роста). Возраст < 22 и > 30 -IpocT. С f возраст, отца f рост ребенка. К 4 родам * самый крупный ребенок, чем больше i беременностей, тем медленнее развивается ребенок. Недонош. и перенош. | рост. Гормональное влияние: соматотропн. гормоны (стимулируют митозы в хр. тк) -в длину рост. I активен в ночное время. Тиреоидные гормоны [ (д-т-ка ди<1)ференц. тк). Андрогены надпоч. 2. +питание; - режим (сон, бодрствование, психоэмоциональная стимуляция); - климат (жаркий климат усиливает половое созревание); - заболевания ребенка (хронические, эндокринных органов, хром, и генетические).

Законы роста: • чем моложе организм, тем интенсивнее протекают в нем процессы роста и развития: - процессы роста протекают] неравномерно и каждому возрасту свойственны определенные анатомо-физиологические

особенности: - в протекании процесса роста и развития наблюдаются половые отличия.

Анатомо-физиологические| I особенности органов пищеварения. Тонкая, легкоранимая слизистая оболочка; богат васкуляр. подслизистый слой, состоит из рыхлой клетчатки: недостаточно развиты эластичные и мышечные ткани, низкая секреторная функция желез, т.к. отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Полость рта: малый объем и большой язык, j мышцы хорошо развиты, жировые тела в толще ; щек, отличаются твердостью, слюнные железы I недоразвиты, но это объясняется тем, что незрелые центры, регулирующие слюноотделение. Когда они созревают (3-4 месяца) происходит физиологическое слюнотечение.

Пищевод: воронкообразная форм. Длина 8см,| I год - 12 см, 10 лет- I4 см, диаметр 7-8,10 и 12-15 мм,

Желудок расположен горизонтально, пилор. ч.| у срединной линии, малая кривизна обращена кзади. Когда начинает ходить -> вертикально, емкость 30 мл, 1 год - 200 мл. Кард, сфинктер развит слабо, а пилор. хорошо -> срыгивание. Секреторная функция желез i - i кислотность и факт-ть. Основным действием ферм, желудочного сока - химозин (обеспечивает 1 фазу пищеварения - створ-е молока). Пепсин и липаза продолж. гидролиз белка и жира_; Перистальтика вялая.

Поджелудочная железа: длина 5-6 см. 10 лет х располагается на уровне X трудного позвонка -» на уровне 1 поясн. Богат васкуляр., капсула тонкая. Выводные протоки широкие.

Печень масса = 4-6% от массы тела. Доль-тоеп не выр,, полнокровна, при патологиях резко увеличивается в размерах. Функц. возм, печ, низкая (метаболизм непр биллир.. высвобождается. При гемолизе эр-з осуществляется неполностью, результатом чего - физиологическая желтуха). Желчный пузырь - длина около 3 см, Желч бедна ЖК. холест.. солями, но богата водой! муцик. пигментами. Кишечник длинее. чем у взрослых, в 6 paз превышает длину тела Слабая фиксации слизистой и подслизнстой оболочки прямой кишки, возможно ее выпадание при запорах! Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Моторн. функция кишечника энергичная.

.Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация в п-ке.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Рациональное питание – количество Б:Ж:У соответственно возрасту, в первые месяцы жизни только грудное вскармливание, исключить из рациона матери облигатные аллергены, окрашенные овощи и фрукты, первый прикорм в 5 мес, второй в 6 мес. 2. Лечение обострений: антигистаминные препараты – тавегил 0,025 мг/кг*сут, супрастин, после года кларитин; вит В₆, токоферол, бифидумбактерин при неустойчивом стуле. 3. Местное лечение кожи: купание в кипяченой воде с отваром череды, фиалки; гнейс – за 2 часа до купания корки смазывать вазелином, затем счесывают; мокнущие высыпания – 1% р-р резорцина, 0,1% р-р риванола. Профилактика: первичная – дородовый патронаж (наличие аллергоанамнеза, заболевания ЖКТ, перенесенные инфекционные заболевания), коррекция рациона питания беременной, своевременное освобождение от работы, индивидуальное наблюдение новорожденных с токсической эритемой. Вторичная – грудное вскармливание до 1 года, создание дома гипоаллергенной обстановки, индивидуальный план прививок, выявление и лечение инфекций, закаливание. Диспансерное наблюдение 2 года. Осмотры

3.Энтеровирусная инфекция – группа острых заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ЭКХО, характеризующихся многообразием клинических проявлений от легких лихорадочных состояний, до тяжелых менингоэнцефалитов, миокардитов. Этиология: вирус Коксаки группа А – 23 серовара, группа В – 6 сероваров. Устойчивы во внешней среде, к АБ. Эпидемиология: источник – больной или носитель. Передача – воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный механизм. Чаще у детей 3-10 лет, весна-лето. Клиника – по типу различают типичные (со свойственными данной инфекции проявлениями) и атипичные (стертые, субклинические формы, выявляются только в очаге). Типичные формы: 1) изолированные – серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, миокардит. 2) Комбинированные – серозный менингит + герпангина, или + миалгия. Атипичные формы: стертые, инаппарантные. По тяжести: легкие, ср., тяжелые. Показатели тяжести – общая интоксикация, степень выраженности менингеальных симптомов, мышечные боли (выраженность и распространенность), степень поражения ССС, ЖКТ. Течение: гладкое, негладкое – с рецидивами, с осложнениями (отит, пневмония). Общие симптомы: ИП – 2-10 дней. Острое начало, гол. боль, головокружение, слабость, рвота, гиперемия кожных покровов лица и шеи, пятнисто-папулезная сыпь, гиперемия слизистых миндалин, задней стенки глотки. ОАК – лейкоцитоз до 20*10⁹, нейтрофилез, лимфоцитоз, СОЭ в норме. Диагностика: вирусологический метод (смыв из ротоглотки, исследование фекалий, ликвор в первые 3 дня). Серологический метод: сыворотка крови в РН, РСК (диагноз подтвержден при нарастании титра в динамике в 4 раза и >). Р-ция иммунофлюоресценции.

ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых форм, постельный режим, жаропонижающие, при сер. менингите – дегидратация (20% р-р глюкозы в/в, 25% р-р магнезии в/м), диуретики, ЛП, АБ при вторичной инфекции, противосудорожная терапия, энцефаломиокардит – преднизолон 1-2 мг/кг, гликозиды, АБ.

В педиатрии принята следующая трактовка данной нозологической единицы: хроническая пневмония - хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологи­ческие изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легких и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах.

Этиология и патогенез: инфекционно-воспалительный процесс в бронхах, который поддерживается главным образом деятельностью двух ведущих пневмотропных возбудителей: гемофильной палочки и пневмококка.

Клиническая картина хронической пневмонии складывается из повторных вспышек воспалительного процесса в легочной ткани и брон­хах, постоянного влажного кашля с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера, постоянных стабильных локализованных влажных хрипов. У детей с наиболее выраженными изменениями бронхов по ти­пу бронхоэктазов возможны проявления интоксикации, хронической гипоксии, деформация грудной клетки по типу бочкообразной, утолще­ние ногтевых фаланг пальцев ("барабанные палочки''). Изменения в гемограмме непостоянны, чаще встречаются в период обострения

заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ). При исследовании функции внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные изменения. Рентгенологически определяются усиление и деформация легочного рисунка, утолщение стенок бронхов, фиброзные изменения сегментов легкого с их уменьшением в объеме.

Диагностика. При бронхографии определяется характер деформаций бронхиального дерева (деформирующий бронхит, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы), а также их локализация и распространен­ность. Бронхоскопия позволяет уточнить характер и локализацию эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный) и степень его активности. Полученный бронхиальный секрет подвергается бактерио­логическому изучению с целью выявления этиологически значимого возбудителя и его антибиотикограммы. Диагностика хронической пнев­монии и ее лечение должны осуществляться в специализированном пульмонологическом отделении.

Осложнения определяются глубиной и распространенностью бронхолегочных изменений. Возможно формирование легочной гипертензии, эмфиземы, легочной недостаточности.

Лечение. Ведущим звеном в лечении является этиотропная антибиотикотерапия. Учитывая спектр главных бронхопатогенов, предпочтение отдают бензилпенициллину (в случаях выделения пневмококка в моно­культуре), полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, амоксициллин, аугментин), цефалоспоринам 2—3-го поколения (клафоран, цефобид, зинацеф, зиннат). Принципиально важно создать в очаге хрони­ческого бронхолегочного воспаления терапевтическую концентрацию антибиотика, что у ряда больных возможно только при сочетании внутрибронхиального и внутримышечного способов введения препарата. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства, вибромассаж, постуральный дренаж, бронхоскопическую са­нацию. Показаны витамины и общеукрепляющие средства. Дети старше 7 лет с локальными формами поражения подлежат хирургическому лече­нию. Этапность ведения пациентов (стационар—санаторий—поликли­ника) позволяет добиться длительной клинико-эндоскопической ре­миссии заболевания, сохранить возможность активного образа жизни.

Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ t?, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.

Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100)

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).