3.Сальмонеллез. Этиология, п-з, клиника, классификация, дифдиагноз. Лечение.

С. – о. инфекционное заболевание, вызванное микробами рода Сальмонелла, протекающее по типу гастроэнтероколита, реже тифоподобных и септических форм. Этиология: род Сальмонелла, семейство Энтеробактерии. Подвижные палочки, спор и капсул не образуют, Гр «-«, соматический О антиген и жгутиковый Н антиген. Эпидемиология: источник – больной человек или носитель. Пути передачи: алиментарный, контактный, внутрибольничный. П-з: поступлениеразрушение в верхних отделах ЖКТвысвобождение токсина, гастроэнтерит. Проникновение в слизистую тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколит). В зависимости от состояния организма процесс может локализоваться или генерализоваться, с образованием септических форм.

Клиника: ИП – до5-7 сут. Классификация: типичные формы – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, ГЭК), тифоподобные, септическая. Атипичные формы: стертая, субклиническая. Течение острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес.), хроническое (>3мес). Острое начало, повторная рвота, повышение т-ры до 38-39 С, общая слабость, головная боль, боль по всему животу, язык суховат, обложен. При пальпации болезненность в эпигастрии, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника. Стул обильный, зловонный, с примесью зелени, слизи. Дифдиагноз: дизентерия, стафилококковый энтероколит, тифоподобные заболевания, сепсис. ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация по эпид и клиническим показаниям, быстрое устранение обезвоживания (глюкозо-солевые р-ры для оральной регидратации), Мтела*75=объем жидкости, мл. Этиотропная терапия – фуразолидон, ампициллин, левомицетин, гентамицин, ципрофлоксацин (?); бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Прогноз благоприятный.

3. Скарлатина. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Скарлатина – о. инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже. Этиология: В-гемолитический стрептококк, группы А. Эпидемиология: везде, осень-зима, дети дошкольного и школьного возраста, источник – больной человек; возд-кап. путь. Клиника: ИП=2-7 дн., начало острое, ↑т-ры, боль в горле, рвота. Через несколько часов появляется сыпь, одномоментно, мелкоточечная на гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, боковая поверхность туловища, бледный носогубный треугольник, стойкий бледный дермографмзм. Сыпь 3-7 дн., отрубевидное шелушение. Агина – отграниченная гиперемия, заходит до тв. неба, может быть катаральная, фолликулярная, некротическая. Язык – серый налет, >3 дня язык очищается – малиновый; ↑ регионарные л/узлы; симптомы общей интоксикации.

Классификация: Ι (по типу): - типичные (легкие, ср., тяжелые), - атипичные (стертые, с аггравироваными симптомами – гипертоксические и геморрагические – смерть до типичной клиники, экстрабуккальные формы – ожоговая, раневая, послеродовая – сыпь около входных ворот); ΙΙ (по тяжести) – легкие, переходные, средней тяжести, тяжелые (токсическая, септическая, токикосептическая); ΙΙΙ ( по течению) - без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами и осложнениями аллергического характера ( нефрит, синовит, лимфаденит), гнойными, септикопиемией, - абортивные.

Диагностика: сыпь, ОАК (лейкоцитоз, ↑СОЭ, сдвиг, эозинофилия.)

Лечение: АБ при легк. и ср. тяж. 30-50 тыс. ЕД/кг сут * 2раза пенициллин, можно бициллин – 3 1 инъекция на курс, десенсибилизирующая терапия, витамины, дезитоксикац. тер.

Профилактика – 22 дня изоляция.

Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф.

Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма.

Этиология: 1 основн ф-ры у донош : стафил 50%, стрепт 5-10%; 2 у недонош – гр- флора 60%, стрепт ауреус, эпидермальный 25-30%, или сочетание флоры 50%. Источники инфицирования – обслуж персонал роддомов, в/утробное инфицир, окруж среда. Пути инфицир плода :Трансплацентарный, восходящий, интранатальный. Предраспол ф- ры – 1.перинатальные – депресс воздействия на формир иммунитета у новорожд и плода, гестозы, генетич и экстрагенит патология, угроза прерыв берем, деффекты питания беременной, недоношенность, незрелост, эндокринопатии идр.

2Антенатальные и интранатальные – восходящая инф, урогенит инф во время берем, родов, раннее излитие околоплодных вод, роды более 24 часов, хронич очаги инф и их обострен во время берем, инфекц-воспалит процесс в послерод период у роженицы.

3.Леч диагностич монит, интуб, лаваж, ИВЛ, катетер центр и периф вен.

4.Наличие различных очагов инф у новорожд – омфалит, ОРВИ., пневмония, рожистое заб-е первых 7 дней жизни.

5Ятрогенные – гормон терап берем и новор, неадекватное коллатер обеспечение и компенсич метаболич наруш у новорожд.

Патогенез: Ф-ры: 1.Состояние реактивности макроор-ма;2.Массивность и вирулентность м/о; 3.Особен внешн среды. Д сепсиса и поврежд естеств защитных барьеров ор-ма в следствие позднегоприкладывания к груди, развитие дисбактериоза, катаболическая направл ОВ р-ций, снижение ф-ций неспецифич защиты + массивная инвазия госпитальных штаммов, имеющих ↑ агрессию с бактериемией 10000-10 0000/ мл крови.

Звенья патогенеза: Входные ворота - местный воспалит очаг, хар-ся не столько воспалением, сколько некрозом → бактериемия → сенсибилиз и перестройка иммунологич реак-ти ор-ма → к иммунопарезу → септицемия → септикопиемия (вторичные гнойно-воспалит очаги) → эндотоксикоз – это системно-воспалит ответ ор-ма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметабол → полиорганная недостаточность (ПОН) – энцефалопатич, респираторн, ЖКТ – ный, анемический, васкулярный, дистрофический.

Тяжесть состояния обусловл степенью токсемии и эндог интоксикац, возник в связи с ↑↓ ткани, ↑↓ метабол проц и активацией защитных мех-мов ор-ма. Наиболее токсичны – среднемолекул субстанции – пробукты метабол, гормоны, энкефалины, ИЛ, ФНО и т д .Поступл эндоткос в кровь – генерализ интоксик с пораж клеток всех ор-нов и такней и способств развит ДВС и полиорган недостат.

Классификация: 1.По времени возникн – внутриутр – 5-7 дней, постнатальный (неонат) 2-3 нед.

Периоды сепсиса – МКБ 10: 1.Ранний (врожденный), 2.Поздний. По этиологии : сафил aureus, epiderm), ГР-, стр, грибн, смеш.

По входным воротам (первичн гнойн очаг): пуповина, пупочн ранка и сосуды, кожа, кишечник, легкие, криптогенный.

По клин ф-мам – скептицемии, септикопиемия. По периоду – начальный, разгар, восстан, выздоровления. По течен: молниеносный 1-3 дня, острый 4-6 нед, подострый 6-8 нед, затяжной 8 нед. По осложнениям: ДВС, остеомиелин, язвенно-некротический энтероколит, гнойный менингит, дистрофия.

Вторичный сепсис – у детей с первичным иммунодеф.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей Эмбриогенез – начало в конце 2 нед: в мезодерме появляются скопления клеток, образующие кровяные островки, вдальнейшем – формирование первичных сосудов; сердце с 3 нед из 2-х трубок образ-ся первичное сердце (внутренний слой – эндокард, наружний - эпимиокард), каудальный конец образуе венозный синус, суженый конец дает начало артериальноме стволе, средняя часть трубки расширяется – будущий желудочек; на 3 нед – поворот сердца вокруг оси, близкой к фронтальной; каудальнее желудочка обр-ся предсердие, межде желудочком и предсердием трубка суживается – в будущем атриовентрикулярное отверстие; середина 4 нед – 2-х камерное сердце; конец 4 нед – разделение предсердий, формирование межпредсердной перегородки – сердце становится 3-х камерным; предсердная перегородка имеет овальное отверстие, с левой стороны отверстия – клапан, сброс крови с права на лево; 5 нед – развитие межжелуд перегородки; конец 7-8 нед 4-х камерное; с 4 нед – форм-е проводящей системы. Кровообращение плода: 1 ст – гистотрофный тип питания, 2 ст – период желточного кровообращения, 3 ст – плацентарная (2-3 мес). Кровообращение плода хар-ся: плацентарный тип питания, снабжение тканей смешаной кровью, наличие зародышевых путей кровотока, отсутствие фун-ции малого круга кровообр. Остсутвие синхронного сокращения желудочков. Н/ж: серце занимае значительный обьем грудной полости, располагается выше, чаще – поперечно, реже – косо; проицируется между 4-7 гр позвонками. Границы: до 2-х лет – верхняя – 2 ребро, правая 2 см к наружи от прав стерн линии, левая – 2 см к наруж от лев среднеключичной; 2-7 лет – верхняя 2 межреберье, правая – 1 см от пров стерн лин, левая – на 1 см от лев среднеключ; 7-12 лет – верхняя – верхн край 3 ребра, правая – 0,5 см к наруже от пр стерн, левая ан 0,5 см к наружи от среднеключ; старше 12 лет – верхн – 3 ребро или межреберье, прав – по прав стерн лин, левая – по линии или на 0,5 см кнутри. С возрастом положение вертикальное, смещается верхуш толчек – у н/ж – 4 межреб, 3-7 лет – 5 межреб. У н/ж большой обьем предсердий, правое больше левого, недостаточное развитие желудочков, особенно стенки левого – с возрастом преобладает левы желудочек. За весь период роста толщина стенки левого желудочка увеличивается в 3 раза, толщина правого – только на 1/3. У н/ж большая масса сердца по отношению к массе тела (0,8 %, взрослых – 0,4%), отношение массы сердца и массы тела повышается неравномерно – мин – 5-6 мес (0,38%), 8 лет – у мальчика 0,44%, у девочек 12 лет 0,48%. Рост серца наиболее инденсивны в первы год жизни, в пре- и пубертатный период. Обьем на первом году увел в 2 раза, к 7 годам – в 5 раз и тп и пр. Особенности внутр строения: миокард рыхлый, мышечные волокна слабо выражены, пронизан сосудами, миокард предсердий тоньше жел. Миокорд предсердий состоит из 2-х слоев, а желудочков с 3-х. НЕсовершенство проводящей системы. С возростом раз-ся соеденительная ткань, мыш волокна – кначалу пубертата заканчивается развитие. МОК н/ж 340 мл, ударн обьем – 2,5 –3 мл; ЧСС н/ж – 140-160. Отличие сосудов ребенка и взрослого - артерии шире чем у взрослого, артери шире чем просвет вен (к 16 годам - наоборот), сосуды токостенны, недоразвиты; развитие заканч к 12-13 годам; хорошо развита капилярная сеть. Функци ональные показатели: скорость кровотока быстрая (полный оборот – 12 с), скорость распостранения пульсовой волны ниже (менее упругие артерии), АД – ниже (меньшая сократительная и нагнетательная ф-ция сердца, большой посвет артерий, недостаточное развитие эластических волокон), систолическая – 76, ежемесячно возрастает на 2 мм. Диастолическое – ?, 1/3 систолического.