Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патог. Классиф. Клин ф-мы. Диагн. Лечен на дому.

Эпидемиология: ист инфекции – больные, здоровые носители. Мех-м передачи – воздушно-кап, возможен аллиментарный.

Патогенез: 1 фаза – рапродукция вируса в клетках дыхат путей, слизистой глаз, в лимф железах, кишечнике.; 2 фаза-вирусемия; 3 фаза – развитие воспалительного процесса в различных ор-нах ор-ма (см пункт 1); 4 фаза- бактериальных осложнений; 5 фаза – обратного развития патологич процесса.

Классификация: По клиническим синдромам (клин ф-мы): 1.Фарингоконьюнктивальная лихорадка; 2.Тонзилофарингит; 3.Мезентериальный лимфаденит (мезаденит); 4.Катар ВДП; 5.Диарея; 6.Кератоконъюнктивит.

По степени тяжести: легкая, средней тяж, тяжелая.

По хар-ру течения: с осложнениями и без.

Диагностика: 1.Анамнез (контакт с б-м) ; 2.Клин картина (↑t?, катар ВДП, гиперплазия лимф ткани ротоглотки, ↑ шейных л/узлов); 3. Экспресс-диагностика метод флюоресц АТ → обнаружение аденоАГ; 4.Серологические р-ции (РСК, РЗГА, нарастание титра АТ к аденовир в 4 раза).

Лечение на дому: 1.постельный режим; 2.Полноценное питание; 3.Симпт терапия (поливит, десенсибилиз); 4.Р-р дезоксирибонуклеазы 0.05% в нос 3-4 капли каждые 3 часа. Курс 2-3 дня; 5.АБ при бактер осложн.

1. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении ба.

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

2. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

В. оспа – о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осень-зима.

Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение т-ры (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N.

Классификация: 1)типичная – легкая (т-ра 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (т-ра до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гпнгренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями

специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит)

Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO₄, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig.