Мастоидит

При поражении гнойным процессом слизистой оболочки барабанной полости воспалительный процесс, как правило, распространяется и на систему клеток сосцевидного отростка; это происходит тем более легко, что экссудат имеет свободный доступ к пещере. Поэтому при гнойных отитах очень часто имеет место воспалительная реакция со стороны выстилки воздухоносных клеток, т. е. начальная стадия мастоидита. Естественно, что такой переход наиболее легко совершается при развитой пневматической системе. При склерозированном отростке воспалительный процесс реже переходит на кость сосцевидного отростка, а разыгрывается в основном в гиперпластической слизистой оболочке барабанной полости с переходом его иногда на костные стенки барабанной полости. При диплоэтическом отростке воспаление относительно редко переходит на отросток. Если же развивается мастоидит, то воспаление носит в основном характер остеомиелита, так как главную роль играет реакция со стороны костномозговых полостей, а не воспаление клеточной системы (которая плохо развита).

Клиническая картина: характеризуется вначале воспалением, которое рано захватывает костные перемычки между клетками (остеит), что ведет через известное время (обычно 10—20 дней) к разрушению и расплавлению этих перегородок. Этот процесс более сильно выражен в больших терминальных клетках, где создаются особенно неблагоприятные условия для оттока гноя вследствие того, что узкие выводные отверстия заполняются утолщенным мукопериостом или грануляционной тканью. В конце концов весь отросток может превратиться в одну общую полость, лишенную перегородок и наполненную гноем (эмпиема отростка).Благодаря перфорации барабанной перепонки и свободному оттоку гноя воспалительные явления со стороны выстилки клеток могут затихнуть, и наступит выздоровление. Небольшие деструктивные изменения кости не всегда служат препятствием к самостоятельному выздоровлению. При лечении антибиотиками нередко наблюдается заживление этих очагов без оперативного вмешательства. Только большие участки расплавления, а тем более эмпиема, как правило, требуют оперативного лечения. . При неосложненном гнойном отите через 2—3 недели обычно резко уменьшается количество гнойных выделений. Если же к этому времени увеличивается гноетечение, то это является признаком образования нового очага воспаления, который, сообщаясь с барабанной полостью, служит источником образования гноя. На «мастоидитный» характер гноя указывает изменение его вида и консистенции — он делается однородным и сливкообразным. При этом возобновляется пульсация гноя, т. е. тот симптом, который наблюдается после прорыва барабанной перепонки. Возникновение мастоидита часто сопровождается новым подъемом температуры, что особенно заметно на фоне нормальной температуры, которая устанавливается во втором периоде отита (после прорыва). Температура чаще держится на уровне субфебрильных цифр, но иногда доходит и до 38°. В лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево, отмечается небольшой лейкоцитоз, наблюдается постепенное ускорение РОЭ. Одновременно ухудшается и общее состояние больного, понижается аппетит. Возобновляются боли, которые не столь резки, как перед прорывом барабанной перепонки, имеют тупой характер. Некоторые наблюдательные больные указывают на изменение локализации боли: она ощущается не в глубине слухового прохода, а перемещается кзади, иррадиируя в область затылка.

Типична болезненность при надавливании или постукивании на отросток. Барабанная перепонка иногда приобретает медно-красный цвет. Одним из наиболее надежных симптомов мастоидита является припухлость наружной поверхности сосцевидного отростка. Покровы его делаются отечными, пастозными (при ощупывании ощущается тестообразная консистенция). При выраженной припухлости появляется оттопыренность ушной раковины, которая особенно отчетливо выступает, если поставить больного к себе спиной и сравнить обе стороны. Нередко появляется характерный отоскопический симптом — нависание задне-верхней стенки костного слухового прохода.

Абсолютным признаком мастоидита является прорыв гноя через наружный кортикальный слой под кожу. При этом на сосцевидном отростке появляется флюктуирующая припухлость. Важным методом распознавания мастоидита является рентгенография. Даже при начальных стадиях воспаления, например в стадии инфильтрации мукопериоста клеток, может обнаруживаться незначительная завуалированность клеток пораженной стороны, однако ячеистая структура при этом еще сохраняется. Обычно производят снимки сосцевидного отростка; и полостей среднего уха по Шюллеру и Майеру.

Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний отит сопровождается длительным гноетечением из уха, стойко сохраняется прободное отверстие барабанной перепонки и снижается слух, преимущественно по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата. В большинстве случаев заболевание возникает вследствие острого гнойного воспаления. Этому способствуют высокая вирулентность микробов, снижение реактивности организма, хронический патологический процессе полости носа и носоглотки, нерациональное лечение.

Клиническая картина. Снижение слуха. Отоскопически выявляют прободное отверстие барабанной перепонки. В зависимости от характера процесса и локализации прободного отверстия различают хронический гнойный мезотимпанит и хронический гнойный эпитимпанит. При мезотимпаните прободное отверстие находится в центральном отделе барабанной перепонки, при эпитимпаните - в верхнем, нередко оно занимает оба отдела, и тогда говорят об эпимезотимпаните. Мезотимпанит протекает, как правило, более доброкачественно, чем эпитимпанит, при нем значительно реже бывают осложнения. Эпитимпанит или эпимезотимпанит сопровождается кариесом кости (остит) с образованием грануляций, полипов.

Диагностика: данные анамнеза и отоскопии. В анамнезе, как правило, острое гнойное воспаление среднего уха с последующим периодическим или постоянным гноетечением. Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса кости важно рентгенологическое исследование височных костей.

Лечение. Консервативное лечение возможно при свободном оттоке гноя и доступе медикаментозных средств через перфорационное отверстие в барабанной перепонке к слизистой оболочке среднего уха. Если отверстие закрыто грануляциями или полипом, то их прижигают нитратом серебра или удаляют хирургическим путем. Вводить в барабанную полость те или иные медикаментозные средства следует лишь после тщательного удаления гноя. С этой целью ухо протирают ватой, навернутой на зонд, до тех пор, пока вата, вынутая из уха, не будет сухой. Для закапывания в ухо наиболее часто применяют растворы альбуцида, фурацилина или салициловой кислоты в спирте и другие дезинфицирующие средства. Если грануляции небольшие, то используют прижигающие вещества (растворы протаргола, нитрат серебра в виде капель). При эпитимпаните промывают надбарабанное пространство дезинфицирующими растворами. Если отверстие в барабанной перепонке большое, а отделяемого мало, то в ухо вдувают тонкий порошок борной кислоты, сульфаниламидного препарата или антибиотика. Хирургическое лечение применяют для ликвидации патологического процесса в ухе (общеполостная или радикальная операция), а также для улучшения слуха (тимпанопластика).

4.Отогенные внутричерепные осложнения (экстра и субдуральный абсцессы, менингит, сепсис).

Как при острых, так и при хронических отитах гнойный процесс из среднего уха может распространиться на окружающие части и вызвать опасные осложнения.

При переходе процесса на оболочки мозга и мозг возникают так называемые внутричерепные осложнения, при проникновении токсинов или гноя во внутреннее ухо — лабиринтиты, а при поражении венозных синусов наблюдаются септикопиемические процессы.

Ввиду того, что лабиринт непосредственно сообщается с полостью черепа (через водопроводы и внутренний слуховой проход), а венозные синусы представляют собой дупликатуру твердой мозговой оболочки, поражение их также может быть причислено к внутричерепным осложнениям (в более широком смысле), тем более, что заболевания лабиринта и синусов нередко служат переходным этапом к настоящим внутричерепным заболеваниям (например, лабиринтогенному менингиту). Переход воспалительного процесса за пределы среднего уха идет по путям, связывающим полости уха с черепом (кровеносные и лимфатические сосуды, водопроводы, щели и отверстия в костях).

Отогенный менингит

Пути проникновения инфекции в полость черепа из среднего уха весьма многочисленны. Нередко лабиринтит служит переходной ступенью в распространении инфекции в полость черепа, что объясняется наличием широких связей лабиринта с подоболочечными пространствами мозга. Главными путями являются периневральные пространства и водопровод улитки. Эмпиема также может оказаться причиной поражения мозговых оболочек или мозжечкового абсцесса.

В генезе внутричерепных осложнений важную роль играет контактный путь инфицирования. Если воспалительным процессом поражаются те костные образования, которые отграничивают полости системы среднего уха от полости черепа, то имеются налицо все условия для перехода гнойного процесса на оболочки мозга. Кроме того, имеются соединительнотканные щели, развитые у разных лиц в неодинаковой степени, особенно хорошо у детей. Большой интерес представляют исследования, которые доказывают прямую сосудистую связь между мозговыми оболочками и слизистой оболочкой среднего уха. За это говорят некоторые формы молниеносных менингитов, наблюдаемые иногда при острых отитах, где гистологическое исследование височных костей исключало обычные пути перехода инфекции.

Экстрадуральный, или эпидуральный, абсцесс образуется при попадании гноя из барабанной полости, клеток сосцевидного отростка или верхушки пирамидки, а также из лабиринта в пространство между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью височной кости. Распологается на внутренней поверхности сосцевидного отростка и реже на поверхности пирамиды (глубокий экстрадуральный абсцесс). Температура повышается редко, головные боли, как правило, не сильные. Иногда наблюдается спонтанный прорыв абсцесса в полость среднего уха, что ведет к характерному симптому — внезапному обильному истечению гноя из уха. Чаще диагноз ставится во время операции, когда при удалении пораженной кости обнажается твердая мозговая оболочка.

Субдуральный, или внутриоболочечный, абсцесс образуется при распространении экстрадурального абсцесса через барьер твердой мозговой оболочки. Если при этом возникают склейки между оболочками, скопление гноя между ними может временно существовать как внутриоболочечный абсцесс или ограниченный. Обычный исход при отсутствии лечения — распространение инфекции на поверхности оболочек, т. е. разлитой лептоменингит, или же инфицирование ткани мозга с образованием нарыва. При своевременном вскрытии абсцесса прогноз в общем благоприятен.

Субдуральный абсцесс обычно протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность его симптомов зависит от степени распространения процесса. Нередко наблюдается головная боль, «мозговая рвота» (не связанная с приемом пищи или сульфаниламидов), иногда замедленный пульс, которые наблюдаются обычно перед переходом абсцесса в латентную стадию и объясняются ограниченным менингитом. Лечение комбинированное: применяются антибиотики, сульфаниламиды и оперативное вскрытие очага.

Разлитой серозный и гнойный отогенный менингит. Наиболее часто источником инфекции являются гнойные процессы в височной кости (острый и хронический отит, лабиринтит), откуда инфекция попадает в подпаутинное пространство. Однако возможен и другой механизм, когда инфекция уже гнездящаяся в черепной полости (субдуральный абсцесс, гнойный тромб синуса, нарывы мозга), приводит к поражению оболочек, например при прорыве абсцесса в желудочки мозга или субарахноидальное пространство. При патологоанатомическом исследовании находят гиперемию и отечность мозговых оболочек, а также инфильтрацию стенок сосудов. Экссудат серозный, а чаще гнойный, с примесью фибрина. Внутричерепное давление сильно повышено, мозговые извилины сглажены. Нередко наблюдается реакция со стороны прилежащих участков мозга (отек, энцефалит).

Клиническая картина. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в пояснице; они раздражительны, не переносят шума, яркого света. Температура повышается до высоких цифр. Наблюдается «мозговая рвота».

Пульс вначале замедленный, вскоре делается учащенным. В дальнейшем головная боль становится нестерпимой, локализуется она обычно в области лба и затылка, отмечается гиперестезия в районе разветвления тройничного нерва (например, боли при легком надавливании на глазное яблоко). Характерны боли при давлении на остистые отростки позвонков. Появляется общая гиперестезия кожи, иногда особенно выраженная на икрах. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой назад головой (поза «ружейного курка»). Весьма ранними и постоянными симптомами являются ригидность затылка и симптом Кернига. Ригидность может быть выражена настолько сильно, что голова глубоко вдавливается в подушку. Нередко наблюдаются симптомы Бабинского, Брудзинского, Оппенгейма и Гордона. Характерным признаком является резкая моторная возбудимость, особенно в стадии помраченного сознания: больные вскакивают, вскрикивают, хватают пальцами воздух, перебирают одеяло, а иногда наступают и настоящие судороги. При переходе воспаления на черепные нервы наблюдаются соответствующие параличи, а при распространении воспалительного процесса на спинной мозг — паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки (отхождение мочи и кала). Могут быть изменения глазного дна. Помрачение сознания в дальнейшем сменяется полной его потерей. Иногда наблюдаются молниеносные формы менингита, особенно при острых отитах, когда инфекция быстро проникает через щели в субарахноидальное пространство. Следует различать формы серозного менингита и обычные гнойные формы. Серозный менингит чаще встречается у детей и обусловлен токсинами, проникающими в спинномозговую жидкость Симптомы серозного менингита не столь отчетливы, как при гнойной форме. Диагноз ставится на основании данных анализа спинномозговой жидкости (высокое давление в основном за счет лимфоцитов, отрицательные или слабо положительные пробы на белок) и благоприятного течения болезни. При серозном менингите иногда наблюдаются признаки местного энцефалита, например гнездные симптомы (ложный абсцесс), с чем, вероятно, связан не так уж редко наблюдаемый застой сосков зрительных нервов.

Диагноз гнойного менингита обычно не представляет затруднений и ставится на основании описанных выше симптомов (гнойный очаг в ухе, головная боль, высокая температура, высокий лейкоцитоз в крови — 20 000 и выше, симптом Кернига и др.) и подтверждается данными спинномозговой, пункции. Последняя производится либо в сидячем положении больного, либо в лежачем — на боку с сильно подогнутыми к животу ногами, между III и IV поясничными позвонками. Характерными для гнойного менингита считаются: повышенное давление ликвора, помутнение его, повышенное содержание белков. Затем следует провести дифференциальную диагностику между гнойным отогенным, туберкулезным и эпидемическим цереброспинальным менингитом. Эпидемический цереброспинальный менингит начинается бурно, и диагноз его подтверждается находкой в спинномозговой жидкости менингококка. Туберкулезный менингит чаще встречается у детей, протекает медленнее, и при нем, как правило, бывают поражены туберкулезным процессом другие органы. Давление спинномозговой жидкости резко повышено, но жидкость прозрачная. Плеоцитоз небольшой, обычно преобладают лимфоциты. При сохранении спинномозговой жидкости в пробирке в ней образуется пленка. Туберкулезная палочка обнаруживается примерно в половине случаев.

Отличить серозный менингит от гнойного трудно, так как часто встречаются переходные формы. Для первого характерно более легкое течение. Изменения в количестве белка, сахара, ферментов и т. д. выражены гораздо слабее, чем при гнойной форме.

Менингизм у детей при остром отите обычно является началом индуцированного серозного менингита. Он характеризуется, помимо слабо выраженных симптомов и малых изменений в спинномозговой жидкости, быстрым исчезновением признаков после опорожнения гнойного очага в среднем ухе.

Лечение отогенного менингита. Широкое хирургическое вскрытие очага в среднем ухе, а также вторичных очагов, если они возникли (тромбы в синусах, экстра- и субдуральные абсцессы, нарывы мозга и лабиринтиты). При остром отите производят мастоидэктомию, а при хроническом — радикальную операцию уха с обнажением средней и задней черепной ямок.

Применяют большие дозы антибиотиков, чаще пенициллина или стрептомицина, а иногда и обоих одновременно. Хорошую услугу оказывают сульфаниламиды (при большой суточной дозе, доходящей до 7—8 г), так как они легче проникают в спинномозговую жидкость. При толерантности больного к этим препаратам приходится применять дозы их до 0,15 г на килограмм веса, т. е. 10—12 г в сутки, лучше в виде двух разных сульфаниламидных препаратов (например, стрептоцид и сульфадимезин). Одновременно необходимо следить за состоянием крови и мочи. Широким спектром действия обладают биомицин, синтомицин, ауреомицин и др., но они иногда неблагоприятно влияют на желудочно-кишечный тракт. При тяжелом течении болезни и особенно, если при внутримышечном введении антибиотиков бактерии из спинномозговой жидкости не исчезают, рекомендуется интралюмбальное их введение.

Субдуральный абсцесс

Субдуральный абсцесс - осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже - острого. Локализуется в средней или задней черепных ямках.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов:

менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Характерно ремиттируюшее течение менингеального синдрома с умеренным (до 200-300 клеток в 1 мкл) плеоцитозом в ликворе.

Лечение. Производится расширенная радикальная операция

Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в средней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения хрони­ческого гнойного отита. Нередко при этом наблюдаются холестеатома, гной в барабанной полости, часто разруше­ние крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологиче­ским и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.

Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставит­ся лишь во время операции. Общие симптомы мало вы­ражены.

Основным симптомом всех внутричерепных осложне­ний является головная боль: При экстрадуральном абсцес­се головная боль чаще бывает постоянной, не очень интен­сивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях со­провождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее со­стояние может быть как удовлетворительным, так и тяже­лым. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы.

Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.

Сепсис

Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего, уха, распростра­няющееся на сосцевидный отросток, холестеатома и другие воспалитель­ные заболевания костей черепа.Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к сепсису.Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения сосудистого пучка на шее. Они сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощу­пывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распростра­нении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и анти­биотиков встречается редко и не может считаться обя­зательным симптомом.

Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особен­ностями макроорганизма — снижением общей реактивнос­ти, например при сахарном диабете.. Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса, что является одним из дифференциально-диагностических признаков для исключения абсцесса головного мозга. Об­щемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлено и развитие яв­лений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.

На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного от­ростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Час­то бывает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличена СОЭ. При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой

Лечение хирургическое сразу после установления диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септи­ческие явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие попе­речного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфанила­мидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальге­тиков и др. Необходимо сделать посев крови .

5.Невоспалительные заболевания уха.

Тугоухость, глухота.

Тугоухость

Тугоухость — снижение слуха, затрудняющее речевое общение. Тугоухостью страдает не менее 2—3% населения; число тугоухих с каждым годом возрастает как среди взрослых, так и среди детей.

Различают кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. Кондуктивная тугоухость обусловлена изменением подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек, чаще всего вследствие острого и хронического среднего отита (перфорация барабанной перепонки, рубцы в барабанной полости), отосклероза, нарушения функции слуховой (евстахиевой) трубы, аденоидов. Нейросенсорная тугоухость развивается при повреждении чувствительных нервных клеток внутреннего уха, слухового нерва и образований слуховой системы. Причинами являются побочное действие антибиотиков (неомицина, канамицина, мономицина и др.), стрептомицина и ряда мочегонных препаратов, особенно в сочетании с антибиотиками (снижение слуха могут вызывать препараты салициловой кислоты, но, как правило, слух восстанавливается полностью после их отмены), воздействие промышленного, бытового и транспортного шума, наследственная патология, возрастные атрофические изменения в периферических и центральных отделах слухового анализатора (старческая тугоухость). Нейросенсорная тугоухость может возникать как осложнение некоторых инфекционных болезней (гриппа, скарлатины, кори и др.), а также вследствие интоксикации организма окисью углерода, ртутью, свинцом и др. Диагностика: для ориентировочной оценки состояния слуха можно пользоваться шепотной и разговорной речью (речевая аудиометрия). При легкой степени Тугоухости шепотная речь воспринимается больным с расстояния 1—3 м, разговорная — с расстояния 4 м и более. При средней степени тугоухости шепотная речь воспринимается с расстояния меньше 1 м, разговорная речь — с расстояния 2—4 м. При тяжелой степени тугоухости шепотная речь, как правило, вовсе не воспринимается, разговорная воспринимается с расстояния менее 1 м. Более точное определение степени понижения слуха осуществляется с помощью тональной аудиометрии. При этом к легкой степени тугоухости относят потерю слуха на тоны речевого диапазона в пределах 40 дБ, к средней степени — около 60 дБ, к тяжелой — около 80 дБ. Большую потерю слуха относят к глухоте.

Лечение кондуктивной тугоухости. Тугоухость, вызываемая препятствиями на пути проведения звуков и их усиления, называется кондуктивной. Причинами ее могут быть наружный отит, пороки развития наружного уха, опухоли наружного уха, серная пробка, острые и хронические средние отиты, тубоотиты аотиты, перфоративные и посттравматические отиты, повреждение слуховых косточек, отосклероз.

Если речь идет о нарушении целостности и «работоспособности» барабанной перепонки и слуховых косточек, то чаще всего требуется хирургическое лечение. Известно большое количество слухулучшающих операций (мирингопластики, тимпанопластики, протезированием слуховых косточек).

Лечение нейросенсорной тугоухости. Тугоухость, связанная с нарушением преобразования механических колебаний в электрические импульсы, называется нейросенсорной (сенсоневральной). Для данного типа тугоухости характерно не только ухудшение звуковосприятия, но и его искажения. При этом снижается болевой порог, т.е. звуки интенсивностью чуть громче порога слышимости становятся непереносимыми, тогда как для нормально слышащих людей болевой порог составляет около 100 дБ , также затрудняется восприятие речи на фоне шума. Причинами сенсоневральной тугоухости являются:

- неврит слухового нерва (опоясывающий лишай, эпидемический паротит и т. д.) - повышение давления жидкостей внутреннего уха (болезнь Меньера) - возрастное снижение слуха

- травматические повреждения височной кости и внутренного уха - нарушение кровоснабжения слухового нерва

Сенсоневральную тугоухость нельзя излечить хирургическим путем. В начальных стадиях болезни можно по точной постановке диагноза вернуть слух интенсивной лекарственной терапией в сочетании с физиотерапией, гипербарической оксигенацией ( барокамера), электростимуляцией и т.д. В случае тяжелой нейросенсорной тугоухости на оба уха в качестве реабилитации рекомендуется слухопротезирование.

Лечение смешанной тугоухости. Смешанная тугоухость представляет собой сочетание двух вышеупомянутых типов нарушения слуха, то есть комбинацию кондуктивной тугоухости с поражением внутреннего уха. Основные причины этого вида нарушения слуха:

- инфицирование улитки при хроническом воспалении уха - наслоение возрастных факторов на неоперированный отосклероз

Редко встречающаяся полная глухота является результатом двустороннего разрушения воспринимающих звук клеток улитки, а иногда и слухового нерва. В таких случаях для восстановления слуха необходима электрическая стимуляция слухового нерва или слуховых центров мозга. Снижение слуха в подавляющем большинстве случаев может быть восстановлено оперативным путем, а в случае имеющихся противопоказаний для проведения хирургического лечения — компенсировано с помощью слухового аппарата.

Глухота

Глухота— полное отсутствие слуха или такая степень его понижения, при которой восприятие речи становится невозможным.

Абсолютная глухота наблюдается редко. Обычно имеются остатки слуха, позволяющие воспринимать очень интенсивные звуки, в т.ч. и некоторые звуки речи, произнесенные громким голосом над ухом. Разборчивого восприятия речи при глухоте не достигается; этим глухота отличается от тугоухости, при которой достаточное усиление звука обеспечивает возможность речевого общения. Строгое разграничение глухоты и тугоухости представляет известную трудность, зависит от методики исследования слуха и в некоторой мере носит условный характер. Потеря слуха в раннем детском возрасте, до сформирования у ребенка речи, чревата глухонемотой.

 Различают врожденную и приобретенную глухоту. Врожденная глухота может быть наследственной, реже обусловлена родовой травмой, вирусными болезнями матери (главным образом краснухой, корью, гриппом), а также воздействием на плод алкоголя, употребляемого женщиной во время беременности, некоторых лекарственных препаратов (стрептомицина, канамицина, хинина, мономицина и др.), особенно в первые 3 мес. беременности.

Приобретенная глухота может развиться в любом возрасте. Причиной часто бывают последствия острого и хронического среднего отита, менингита или некоторых инфекционных болезней — скарлатины, гриппа, эпидемического паротита, кори, дифтерии. Среди невоспалительных заболеваний среднего уха глухоту может вызвать отосклероз. Развивается глухота и в результате шумовой травмы, в частности на производстве. К профессиональной относится и глухота, возникшая у лиц, занятых в кессонных работах при несоблюдении правил декомпрессии. Глухота может быть следствием механической травмы височной кости, органических поражений головного мозга. Потеря слуха нередко бывает обусловлена ототоксическим действием лекарственных препаратов (медикаментозная глухота), чаще всего антибиотиков аминогликозидного ряда (стрептомицина, канамицина, неомицина, гентамицина и др.). Вероятность развития ототоксического действия указанных препаратов возрастает при их сочетании с мочегонными средствами, в т.ч. с производными этакриновой кислоты (например, урегит), которые сами по себе обладают ототоксическим действием. Возможность потери слуха увеличивается в случаях применения антибиотиков больными с отитом, а также с нарушением выделительной функции почек. Как правило, слух снижается с возрастом (старческая глухота).

Д иагностика глухоты у взрослых основывается на жалобах и подтверждается при аудиометрии. Современные методы исследования слуха позволяют с большой степенью точности определить отсутствие или наличие остатков слуха. Большие трудности возникают при распознавании глухоты у детей раннего возраста, т.к. применение обычных методов исследования слуха (речью, аудиметром) не достигает цели. В этих случаях используют звучащие игрушки, регистрацию слуховых вызванных потенциалов с помощью специальных компьютерных аудиметров, условные и некоторые ориентировочные рефлексы. Своевременное выявление глухоты и дифференцирование ее с тугоухостью определяет пути реабилитации (развитие остатков слуха или обучение глухого ребенка жестовой азбуке и чтению с губ). Электроакустическая коррекция слуха с помощью звукоусиливающих слуховых аппаратов показана при тугоухости, но не при . глухоте. Систематическое наблюдение и занятие с глухими проводят специалисты-сурдопедагог.

Разрабатывается электродное слухопротезирование глухоты — оперативное вживление во внутреннее ухо электродов для передачи с помощью специального микрофонного устройства электрических сигналов слуховому нерву.

В предупреждении врожденной глухоты основное значение имеет профилактика вирусных инфекций у беременной, запрещение приема во время беременности ряда лекарственных препаратов, употребления алкоголя и др. Профилактика приобретенной глухоты заключается в раннем выявлении тугоухости, в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к стойким нарушениям слуха, в борьбе с шумом на производстве, рациональном назначении лекарственных препаратов, обладающих ототоксическим действием.