Патогенез лучевых повреждений

Наиболее полно раскрывает структурно-метаболическая теория(СМТ)-при общем облучении первичные процессы повреждений происходят на всех уровнях

Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа:

а) первичное действия ИИ на облученную структуру;

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целостный организм.

В развитии радиобиологических эффектов условно можно выделить стадии:

1. Физическую — физическое взаимодействие, поглощение энергии излучения.

2.Радиационно-хим.процессов-образование свободных радикалов(радиолиз воды) и «радиотоксинов».

3. Радиационного нарушения биохимических процессов.

4. Ультраструктурных и видимых повреждений.

Первичное действие:

Прямое-изменения возникают в рез.поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой тк.Проявляются ионизацией,возбуждением атомов и молекул.Ионизации могут подвергаться все элементы организма.Наиболее опасна ионизация воды(радиолиз-наведенная радиоактивность),в рез.чего образуются свободные радикалы-атомарный водород(Н^-),гидроксильный(ОН^-),гидропероксидный(НО₂ ^-),пероксид водорода(Н₂О₂).Затем свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными с-ми,содержащими SH-группы,и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).

Непрямое-обусловливает изменения структуры ДНК,ферментов,белков и др компонентов.Всл.этого нарушаются обменные процессы,возникают структурно-функциональные повреждения кл,органов,систем организма.

24. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)-возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе,превышающей 1,0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология.Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата.

ОЛБ проявляется клиническими синдромами.

1. Костно-мозговой(гематологический)-возникает в результате первичного повреждения ИИ родоначальных кл элементов(г.о.стволовых клеток),а также массовой гибели делящихся клеток КМ.Нарушения в кроветворной системе-кровотечения( множественные кровоизлияния в кожу,слизистые,паренхиматозные органы, проявляющиеся в разгар заболевания; геморрагический синдром).

2. Желудочно-кишечный(эпителиально-клеточный)-клеточное

опустошение ворсинок и крипт киш-ка,инфекционные процессы,поражение кров сосудов,нарушение баланса жидкости и электролитов,а также секреторной, моторной и барьерной ф-й кишечника.

3. Церебральный-возникает вследствие поражения ЦНС.Характеризуется нарушением процессов крово- и ликворообращения на фоне развития отека мозга.

Причина гибели нервных клеток

-непосредственное повреждение

-опосредованное(повреждение кровеносных сосудов).

Формы:Типичная костно-мозговая-развивается при облучении в дозах 1-10 Гр и характеризуется преимущественным поражением КМ(костно-мозговой синдром).

Вызывает 50 %-ную летальность.

В зависимости от дозы различают IV степени тяжести:

I — легкой (1-2 Гр);

II — средней (2-4 Гр);

III — тяжелой (4-6 Гр);

IV — крайне тяжелой (свыше 6 Гр).

Различают три периода:

-формирования,

-восстановления,

- исхода и последствий.

Период формирования протекает в 4 фазы.

первичной острой реакции(1-3дня)-при облучении в дозах, превышающих 1 Гр.Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту,чувство тяжести в голове,головная боль,общая слабость,сонливость.В тяжелых случаях-↓АД,кратковременная потеря сознания,нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ-снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм кл.

мнимого клинического благополучии(1-2нед-1мес)-вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки б-ни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной с-мы:в периферической крови прогрессируют лимфопения(на фоне лейкопении),нейтропения,↓содержание ретикулоцитов и тромбоцитов.В КМ истощаются ростки кроветворения.

выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие резко ухудшается.Нарастает слабость,вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑СОЭ,прогрессируют анемия и тромбоцитопения,развиваются агранулоцитоз,геморрагический с-м.ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты,некротические ангины,пневмония,воспалительные изменения в кишечнике.

раннего восстановления(2-2,5мес)-нормализуется t,улучшается самочувствие,появляется аппетит,восстанавливается сон;прекращается кровоточивость,исчезают диспепсические явления,нарастает m тела,нормализуются морфологические и биохимические показатели крови и мочи.

Кишечная-(10-20 Гр)Клинические проявления (тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника)обусловливаются поражением ЖКТ.При этом отмечаются лейкопения,лимфопения,сепсис.Иногда вызывает 100 %-ную летальность.Непосредственные причины-дегидратация организма(потеря электролитов и белка),развитие необратимого шока всл воздействия микробных и тк токсинов,интоксикация организма продуктами киш-го содержимого,обусловленная нарушением барьерных ф-й кишечника.

Токсемическа-(20-80 Гр)Проявляется гемодинамическими нарушениями(г.о.в кишечнике, печени),парезом сосудов,тахикардией, кровоизлияниями,тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами(отек мозга),а также олигурией и гиперазотемией,развивающихся всл поражения почек.Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток.Смерть на 4-7-е сутки(летальность 100 %).

Церебральная-(80 Гр и↑)Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС,сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее-нарушения со стороны ЖКТ,прогрессирующе↓ кровяное давление.Однако все эти явления длятся не более 1-3 дней.Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть(100 %)всл необратимых нарушений ЦНС,вызывающих значительные структурные изменения,гибель кл коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.