Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лек.№18 ЖКТ.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
90.62 Кб
Скачать

2.Гематогенный/фибринозный:

Этиология - вирусы гриппа и ОРЗ, бактериальное инфицирование.

Особенности патогенеза - инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем.

Патоморфология - различные виды острого воспаления.

Клиника - типичная.

Исход зависит от характера воспаления.

3.Флегмонозный/гнойный - диффузное гнойное воспаление стенки желудка.

Этиология: стрептококк, стафилококк.

Клиника - очень тяжелая: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

4.Коррозивный/некротический:

Причины: ожоги хим. в-вами.

Патоморфология - от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения.

Причина смерти - интоксикация, перитонит.

Б)Хронический гастрит: 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы:

-качество пищи и режим питания;

-дефекты жевательного аппарата и ЛС;

-инфекции и алкоголь;

-профессиональные факторы;

-состояние эндокринной и НС;

-генетические факторы;

-кампилобактерии.

Патоморфология - макро: гиперемия, шагреневость; а-, гипертрофия; эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных л/у;

микро: воспалительная инфильтрация; а-, гипер-, дистрофия; гипер-, метаплазия.

По макро и микро характеристикам выделяют 5форм:

1.Хронический поверхностный - дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2.Хронический гастрит с поражением желез без атрофии - дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их кол-ва вследствие усиления регенераторных процессов.

3.Хронический атрофический - следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия, к-я проявляется в энтеролизации, т.е. в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4.Хронический атрофически-гиперпластический - атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5.Гипертрофический - существенное утолщение слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания наст-о большие, ч. имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез связан с нарушением фаз регенерации:

1)пролиферации;

2)дифференцировки.

Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, к-е составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, к-я может стать основой для развития рака желудка.

Язвенная болезнь - хроническое циклическое заболевание желудка и ДПК. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица. Но язвенные процессы в желудке и ДПК м.б. вторичными симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы:

1.Эндокринные;

2.Дисциркуляторные;

3.Токсические;

4.Аллергические;

5.П/еоперационные/пептические;

6.Лекарственные;

7.Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез. Теории:

1)алиментарная - придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи;

2)механическая - выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по к-й желудочное содержимое попадает в ДПК;

3)нервно-рефлекторная - варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с последующим ишемическим некрозом слизистой;

4)эндокринная - большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

5)инфекционная - считает, ч. главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, ч. каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.

Патоморфология. Стадии:

1.Эрозии - поверхностные повреждения слизистой желудка; возникают часто и в большом числе, но быстро заживают, но единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

2.Острая язва - глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микро: острые воспалительные и некротические изменения.

3.Хроническая язва. Локализация - 80% малая кривизна, привратник. Язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2см. в диаметре. Глубина язвы около 1см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микро: 3зоны:

1)внутренняя - некроз и воспаление;

2)средняя - грануляционная ткань;

3)наружная - фиброз.

Вне язвы - картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении - фиброзирование.

Осложнения:

1.Язвенно-деструктивные:

Прободение - разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, ч/з к-е желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация - прикрытое прободение. Динамика: прободение - быстрое прикрытие прободного отверстия - воспаление - грануляционная ткань - опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий/вен. При эрозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, к-е можно ликвидировать т-о хирургически.

2.Воспалительные - развитие гастритов, перигастритов, а т/е дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается во флегмону желудка.

3.Язвенно-рубцовые: 1)стеноз привратника;

2)укорочение малой кривизны;

3)деформации желудка.

Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3стадии:

1)стеноз до 2,5см; 2)стеноз до 2см; 3)стеноз до 0,5-1см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог - истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4.Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3см каллезные язвы, к-е в 95% переходят в рак желудка.

5.Комбинированные - сочетание разных видов осложнений.

4.ТОНКАЯ КИШКА:

1.Острый энтерит: Причины - инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфология- катаральный, фибринозный, гнойный.

Осложнения - прободение, кровотечение.

2.Хронический энтерит: Этио-патогенетические факторы - инфекции, ЛС, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфология:

1)без атрофии;

2)с атрофией;

3)с деформацией и перестройкой слизистой.

3.Энтеропатии. Ферментопатии:

1)Алактазия - нарушение всасывания молока.

2)Гипопротеинемическая - нарушение всасывания белка.

3)Нетропическая спру - нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

4)Глютеновая - нарушение всасывания глютенов(белковых продуктов) хлебных злаков.

Последствия - поносы, истощение.

4.Болезнь Уиппла/кишечная липодистрофия: Этиология - бациллярная инфекция.

Патоморфология - увеличение липидов в л/у брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим кол-вом бациллярных тел в цитоплазме.

5.ТОЛСТАЯ КИШКА:

1.Острый колит:

Этиология - инфекция, интоксикация, аллергия.

Патоморфология - катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты.

Осложнения - перфорация, кровотечение.

2.Хронический колит:

Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации.

Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфология - с и без атрофии слизистой.

Осложнения - прободение, кровотечение.

6.ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК:

Основное заболевание: воспаление - аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит:

Этиопатогенез. Теории:

1.Механическая - механическая травматизация червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

2.Инфекционная - вирусно-бактериальная инфекция, к-я вызывает воспаление в аппендиксе.

3.Ангионевротическая - первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты:

1.Простой поверхностный аппендицит - первые часы болезни; диффузное катаральное воспаление.

2.Деструктивные аппендициты:

А)флегмонозный - диффузное гнойное воспаление; развивается на 2сут.болезни;

Б)флегмонозно-язвенный - следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

В)апостематозный - вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

Г)гангренозный - возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом(гангреной) тканей отростка.

Осложнения: -нагноение раны;

-прободение, перитонит;

-абсцессы: дугласова пространства, межкишечные, поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные;

-тромбофлебиты;

-кишечные свищи.

Клиника - боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование ч/з прямую кишку.

7.ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА:

1.Острый панкреатит:

Этиология: -болезни ЖВП;

-алкоголь;

-травма;

-погрешности в диете;

-переход воспаления с желудка и ДПК.

Патогенез. Теории:

1)общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

2)сосудистая - ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

3)аллергическая - панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.

Патоморфологические варианты:

1)катаральный;

2)паренхиматозный;

3)гнойный;

4)геморрагический.

Исход - зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения - нарушение функции, гнойное метастазирование в др.органы, СД.

2.Хронический панкреатит: Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника.

Патоморфологическая картина - все проявления хронической воспалительной реакции - лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, атрофия, фиброз, гипертрофия, кисты, признаки острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии ЖКТ является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь ЖКТ: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез - складывается из 2факторов: