
- •Лекция 18 болезни жкт.
- •2.Пищевод:
- •1.Пороки развития: -сужения;
- •3.Дивертикулы - слепые выпячивания стенки пищевода.
- •2.Гематогенный/фибринозный:
- •3.Флегмонозный/гнойный - диффузное гнойное воспаление стенки желудка.
- •4.Коррозивный/некротический:
- •1)Вирусная инфекция;
- •2)Генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.
2.Гематогенный/фибринозный:
Этиология - вирусы гриппа и ОРЗ, бактериальное инфицирование.
Особенности патогенеза - инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем.
Патоморфология - различные виды острого воспаления.
Клиника - типичная.
Исход зависит от характера воспаления.
3.Флегмонозный/гнойный - диффузное гнойное воспаление стенки желудка.
Этиология: стрептококк, стафилококк.
Клиника - очень тяжелая: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.
4.Коррозивный/некротический:
Причины: ожоги хим. в-вами.
Патоморфология - от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения.
Причина смерти - интоксикация, перитонит.
Б)Хронический гастрит: 90% всех болезней желудка.
Этио-патогенетические факторы:
-качество пищи и режим питания;
-дефекты жевательного аппарата и ЛС;
-инфекции и алкоголь;
-профессиональные факторы;
-состояние эндокринной и НС;
-генетические факторы;
-кампилобактерии.
Патоморфология - макро: гиперемия, шагреневость; а-, гипертрофия; эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных л/у;
микро: воспалительная инфильтрация; а-, гипер-, дистрофия; гипер-, метаплазия.
По макро и микро характеристикам выделяют 5форм:
1.Хронический поверхностный - дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.
2.Хронический гастрит с поражением желез без атрофии - дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их кол-ва вследствие усиления регенераторных процессов.
3.Хронический атрофический - следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия, к-я проявляется в энтеролизации, т.е. в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.
4.Хронический атрофически-гиперпластический - атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.
5.Гипертрофический - существенное утолщение слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания наст-о большие, ч. имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.
Морфогенез связан с нарушением фаз регенерации:
1)пролиферации;
2)дифференцировки.
Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, к-е составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов. Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, к-я может стать основой для развития рака желудка.
Язвенная болезнь - хроническое циклическое заболевание желудка и ДПК. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица. Но язвенные процессы в желудке и ДПК м.б. вторичными симптомами основного заболевания.
Симптоматические язвы:
1.Эндокринные;
2.Дисциркуляторные;
3.Токсические;
4.Аллергические;
5.П/еоперационные/пептические;
6.Лекарственные;
7.Специфические: туберкулез, сифилис.
Этио-патогенез. Теории:
1)алиментарная - придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи;
2)механическая - выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по к-й желудочное содержимое попадает в ДПК;
3)нервно-рефлекторная - варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с последующим ишемическим некрозом слизистой;
4)эндокринная - большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;
5)инфекционная - считает, ч. главным фактором является кампилобактерии.
В итоге можно сказать, ч. каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.
Патоморфология. Стадии:
1.Эрозии - поверхностные повреждения слизистой желудка; возникают часто и в большом числе, но быстро заживают, но единичные эрозии могут переходить в острые язвы.
2.Острая язва - глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микро: острые воспалительные и некротические изменения.
3.Хроническая язва. Локализация - 80% малая кривизна, привратник. Язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2см. в диаметре. Глубина язвы около 1см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микро: 3зоны:
1)внутренняя - некроз и воспаление;
2)средняя - грануляционная ткань;
3)наружная - фиброз.
Вне язвы - картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении - фиброзирование.
Осложнения:
1.Язвенно-деструктивные:
Прободение - разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, ч/з к-е желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.
Пенетрация - прикрытое прободение. Динамика: прободение - быстрое прикрытие прободного отверстия - воспаление - грануляционная ткань - опухолеподобное образование.
Кровотечение связано с разрушением артерий/вен. При эрозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, к-е можно ликвидировать т-о хирургически.
2.Воспалительные - развитие гастритов, перигастритов, а т/е дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается во флегмону желудка.
3.Язвенно-рубцовые: 1)стеноз привратника;
2)укорочение малой кривизны;
3)деформации желудка.
Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3стадии:
1)стеноз до 2,5см; 2)стеноз до 2см; 3)стеноз до 0,5-1см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог - истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.
4.Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3см каллезные язвы, к-е в 95% переходят в рак желудка.
5.Комбинированные - сочетание разных видов осложнений.
4.ТОНКАЯ КИШКА:
1.Острый энтерит: Причины - инфекции, отравления, аллергия.
Патоморфология- катаральный, фибринозный, гнойный.
Осложнения - прободение, кровотечение.
2.Хронический энтерит: Этио-патогенетические факторы - инфекции, ЛС, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.
Патоморфология:
1)без атрофии;
2)с атрофией;
3)с деформацией и перестройкой слизистой.
3.Энтеропатии. Ферментопатии:
1)Алактазия - нарушение всасывания молока.
2)Гипопротеинемическая - нарушение всасывания белка.
3)Нетропическая спру - нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.
4)Глютеновая - нарушение всасывания глютенов(белковых продуктов) хлебных злаков.
Последствия - поносы, истощение.
4.Болезнь Уиппла/кишечная липодистрофия: Этиология - бациллярная инфекция.
Патоморфология - увеличение липидов в л/у брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим кол-вом бациллярных тел в цитоплазме.
5.ТОЛСТАЯ КИШКА:
1.Острый колит:
Этиология - инфекция, интоксикация, аллергия.
Патоморфология - катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты.
Осложнения - перфорация, кровотечение.
2.Хронический колит:
Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации.
Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.
Патоморфология - с и без атрофии слизистой.
Осложнения - прободение, кровотечение.
6.ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК:
Основное заболевание: воспаление - аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит:
Этиопатогенез. Теории:
1.Механическая - механическая травматизация червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.
2.Инфекционная - вирусно-бактериальная инфекция, к-я вызывает воспаление в аппендиксе.
3.Ангионевротическая - первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.
Патоморфологические варианты:
1.Простой поверхностный аппендицит - первые часы болезни; диффузное катаральное воспаление.
2.Деструктивные аппендициты:
А)флегмонозный - диффузное гнойное воспаление; развивается на 2сут.болезни;
Б)флегмонозно-язвенный - следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;
В)апостематозный - вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;
Г)гангренозный - возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом(гангреной) тканей отростка.
Осложнения: -нагноение раны;
-прободение, перитонит;
-абсцессы: дугласова пространства, межкишечные, поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные;
-тромбофлебиты;
-кишечные свищи.
Клиника - боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование ч/з прямую кишку.
7.ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА:
1.Острый панкреатит:
Этиология: -болезни ЖВП;
-алкоголь;
-травма;
-погрешности в диете;
-переход воспаления с желудка и ДПК.
Патогенез. Теории:
1)общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;
2)сосудистая - ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;
3)аллергическая - панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.
Патоморфологические варианты:
1)катаральный;
2)паренхиматозный;
3)гнойный;
4)геморрагический.
Исход - зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.
Осложнения - нарушение функции, гнойное метастазирование в др.органы, СД.
2.Хронический панкреатит: Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника.
Патоморфологическая картина - все проявления хронической воспалительной реакции - лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, атрофия, фиброз, гипертрофия, кисты, признаки острого воспаления.
ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии ЖКТ является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.
Поражается весь ЖКТ: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.
Этиопатогенез - складывается из 2факторов: