1.1.2 Модель нервно-мышечного аппарата

Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно мышечного аппарата.

Нервно-мышечный аппарат — это совокупность двигательных единиц. Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека (Физиология мышечной деятельности, 1982). Количество MB в мышце возможно и поддается изменению в ходе трени­ровки, однако, не более чем на 5%. Поэтому этот фактор роста функциональных возможностей мышцы не имеет практического значения. Внутри MB происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума(СПР), глобул гликогена, миоглоби-на, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилля­ров, обслуживающих MB (Физиология мышечной деятельности, 1982).

Миофибрилла является специализированной органеллой мы­шечного волокна (клетки). Она у всех животных имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соеди­ненных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, со­кращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и моле­кул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном во­локне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и

14

размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, сар-коплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум (СПР) — это сеть внутрен­них мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В MB СПР образует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР при­креплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении до­ступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) белковых струк­тур, присоединение воды к радикалам белковых молекул. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий калиевые и кальциевые насосы, поэтому мож­но предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления MB. Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механиче­ского напряжения в ней до нуля) должно говорить об относитель­ном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в MB АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, мас­сой cap ко плазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного во­локна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспе­чения мышечного сокращения, однако, способность поддержи­вать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных MB или, другими словами, аэробных возможностей мышцы, про­должительность упражнения с максимальной мощностью рас­тет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ и ходе гликолиза ведет к закислению MB, торможению процес­сов расхода АТФ из за конкурирования ионов водорода с ионами кальция на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце

15

аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратков­ременных предельных упражнений (10-30 с) их роль больше сво­дится к буферированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требу­ется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуют­ся миофибриллярные митохондрии.