Лабораторые и инструментальные данные данные

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании- постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии.

2. Биохимия: выявляются маркеры воспалительных реакций – «+» белки острой фазы: увеличение СРБ, гаптоглобина, серомукоида, 2- и -глобуллинов, фибриногена, сиаловых кислот и др., а так же снижение «- » белковострой фазы – альбуминов, трансферрина, ферритина, липопротеидов низкой и очень низкой платности.

3. Ro:1 стадия – затемнение легочной ткани; 2 стадия – наличие полости в легком с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которой находится затемнение; 3 стадия – наличие капсулы абсцесса с толтой стенкой.

4. Сприрография: позволяет выявить смешанный тип ДН (со снижением ЖЕЛ, ОФВ1, теста Тифно и т.д.).

Гангрена легкого – тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому ограничению и быстрому гнойному расплавлению.

Этиология

Неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Развивается прогрессирующий некроз легочной ткани, как под непосредственным действием бактериальных экзотоксинов, так и в результате развития вызывемых ими тромбозов сосудов в зоне поражении, что в совю очередь увеличивает зону некроза.

Микрососудистые тромбозы в зоне поражения и вокруг нее препятствуют формированию первой линии демаркации – грануляционной ткани, для которой необходима сохраненная микроциркуляция.

NB! Появление демаркационной линии может свидетельствовать о трансформации в нагноение.

Ведущими синдромами являются тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.

Характерно:

1. Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.

2. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.

3. Болезненность при перкуссии (Зауэрбруха) и пальпации (симптом Кисслинга) над зоной поражения свидетельствуют о вовлечении в процесс плевры (ихорозный плеврит). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука. В первые дни пальпаторно определяется усиление голосового дрожания сочетающееся с бронхиальным дыханием, затем при образовании полостей – голосовое дрожание и дыхательные шумы резко ослабевают вследствие выключения пораженной зоны из дыхания.

4. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.

5. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Лабораторные данные:

1. ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофиллов, выраженное повышение СОЭ.

2. ОА мочи: протеинурия, цилиндрурия.

3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукомида, гаптоглобинна, 2-и -глобулиннов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

4. ОА мокроты: цвет – грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.