Прогноз

благоприятный при ограниченном поражении бронхиального дерева: ухудшается при распространенном процессе и развитии осложнений.

Формулировка диагноза

Бронхоэктатическая болезнь, фаза обострения. Цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле правого легкого. ДН I степени.

Инфекционная деструкция легких

Инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов.

Различают две основные формы ИДЛ – острый абсцесс легкого (ОАЛ) и гангрена легкого (ГЛ). Вариантами течения ОАЛ являются абсцедирующая пневмония и гангренозный абсцесс.

ОАЛ – гнойное расплавление легочной паренхимы, ограниченное пиогенной мембраной.

Классификация Классификация инфекционных деструкций легких (н.В. Путов,1984)

1. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя.

2. По патогенезу:

• бронхогенные (в том числе аспирационные);

• гематогенные (в том числе эмболические);

• травматические;

• лимфогенные.

3. По виду патологического процесса:

• абсцесс гнойный;

• абсцессс гангренозный;

• гангрена легкого.

4. По отношению к анатомическим элементам легкого:

• периферические;

• центральные.

5. По распространенности поражения:

• с поражением сегмента;

• с поражением доли;

• с поражением более одной доли или всего легкого;

• единичеые;

• множественные;

• односторонние;

• двусторонние.

6. По тяжести течения:

• легкие;

• средней тяжести;

• тяжелые.

7. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений:

• неосложненные;

• осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемое плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Этиология

Вызывается гноеродной флорой (чаще стафилококк).

Патогенез

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участки пневмосклероза.

ОАЛ начинается либо с нагноения дистальнее блокируемого бронха, либо с пневмонического инфильтрата в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению.

Клиника

Клинические симптомы зависят от стадии заболевания – их 3: 1. Стадия инфильтрата (длится от6 до 13 дней); 2. Стадия прорыва гнойника в бронх (длится до 8 недель); 3. Стадия разрешения. Хронический абсцесс характеризуется отсутствием выздоровления после 8 недель от прорыва гнойника в бронх и сохранением всех синдромов.

Стадия легочного инфильтрата – напоминает пневмонию со всеми клинико-инструментальными признаками заболевания. Хараткерна прогресссирующая гнойно-резорбционная лихорадка, профузные поты, дыхательная недостаточность, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, при перкуссии легких – интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное, влажные мелкопузырчатые хрипы. Здесь будет выраженная ДН.

Стадия прорыва характеризуется наличием синдрома «полости в легком», резким уменьшением на этом фоне интоксикации и ДН. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100–500 мл) гнойной, часто зловонной, дурной запах, ощущаемый при дыхании больного; при отстаивании - трехслойной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже – тимпатический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно – амфорическое дыхание и мелкопузырчатые хрипы.

При прорыве ОАЛ в полость плевры развивается картина смертельно опасного плевропульмонального шока, появляются симптомы пиопневмоторакса, подкожной и медиастенальной эмфиземы.

Стадия разрешения. В течение 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

Осложнения ОАЛ: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатичекий абсцесс головного мозга.

Исходы: выздоровление, формирование остаточной полости, хронический абсцесс легкого, летальный исход.

Хронический абсцесс. Характеризуется не разрешение клинико-лабораторным и инструментальным за период 8 недель от прорыва гнойника в бронх, а также сохранением интоксикации (субфебрилитет), стабилизацией мокроты в количестве 200-400 мл/сут с сохранением всех свойств абсцесса (зловонием, трехслойностью при отстаивании), наличием синдрома «полости» в легком с аускультативной картиной (амфорическое дыхание, влажные хрипы) и полостью в легком рентгенологически (полость с горизонтальным уровнем жидкости).