IV. Патогенез.

У розвитку хронічного гепатиту основну роль грають наступні чинники:

а) агресивність етіологічного фактора;

б) тривалість впливу цього фактора на організм людини;

в) загальний стан організму, адекватність його відповіді на дію вірусу, алкоголю та інших чинників.

Механізм ураження гепатоцитів різний при дії різних етіологічних чинників (вірусів, алкоголю тощо).

При вірусному гепатиті А вірус НАV проникає у гепатоцит, розмножується в ньому, що веде до руйнування клітини (гепатоциту).

При вірусному гепатиті В внаслідок розмноження (репликації) вірусу НВV утворюються вірусні антигени (s, c, e) та вірусіндуковані неоантигени на поверхні інфікованого гепатоцита. Імунна клітинна відповідь призводить до загибелі гепатоцита. В сироватці крові у цю фазу циркулюють антигени НВsАg та антитіла до цих антигенів.

Аналогічний механізм дії (в тих чи інших варіантах) на гепатоцит і вірусів С, D, F.

При довготривалому вживані окремих медикаментів вони мають гепатотоксичну дію, викликаючи мезенхіально-запальну реакцію з некрозом гепатоцитів, а в подальшому і можливим розвитком цирозу печінки.

При хронічному алкогольному гепатиті метаболізм алкоголю в печінці відбувається за участю фермента алкогольдегідрогенази з утворенням кінцевого продукту ацетату. При зниженні ферментативної активності в крові накопичується проміжний токсичний продукт метаболізму — ацетильдегід. Це в кінцевому приводить до некрозу гепатоцитів, утвореню фіброзної тканини, її розростання навколо судин, що приводить до їх звуження та погіршення кровотоку в печінці.

V. Класифікація (Лос-Анджелес, 1994; з’їзд терапевтів України, 1998)

І. За етіологією (генезом):

1. Вірусний хронічний гепатит (вказувати конкретний вірус гепатиту В, С, D, G).

2. Алкогольний хронічний гепатит.

3. Медикаментозно-індукований хронічний гепатит.

4. Токсичний хронічний гепатит (неалкогольного і немедикаментозного генезу).

5. Аутоімунний хронічний гепатит (з виділенням 1, 2, 3 типів):

1. 1–є антитіла (АТ) до ядер (анти-АNА) і/або гладких м’язів (анти-SMA);

2. 2–є АТ до печінково-ниркових мітохондрій І типу (анти-КLM-1);

3. 3–є АТ до т. зв. солюбілізованого печінкового антигену (анти-SLA).

6. Кріптогенний (неясного генезу) хронічний гепатит.

ІІ. За морфологічними критеріями – на основі даних біопсії в залежності від вираженості фіброзу виділяють морфологічні стадії ХГ (від 0 до 4):

0. — фіброз відсутній;

1. — мінімальний перипортальний фіброз;

2. — помірний фіброз із перипортальними септами;

3. — виражений фіброз, без явищ цирозу;

4. — цироз.

ІІІ. Ступінь важкості морфологічних змін – на основі підрахунку т. зв. інксу гістологічної активності (ІГА) Кноделла, в балах:

Критерії ІГА :

1. Наявність і вираженість перипортальних некрозів гепатоцитів – від 0 до 10 балів.

2. Наявність і вираженість внутрішньодолькових фокальних некрозів та дистрофії гепатоцитів — від 0 до 4 балів.

3. Наявність і вираженість запального інфільтрату у портальній зоні – від 0 до 4 балів.

4. Ступінь фіброзу — від 0 до 4 балів.

ІV. Ступінь клініко-біохімічної активності ХГ (за клініко-біохіміч-ними критеріями):

1. Мінімальний хронічний гепатит (з мінімальною активністю).

2. Помірно виражений хронічний гепатит (з помірною активністю).

3. Виражений хронічний гепатит (з вираженою активністю).