1. За клінічними особливостями.

За Римськими критеріями II (1999) виділяли виразкоподібний (біль в епігастріі натще), дискінетичний (дискомфорт, переповнення, швидке насичення, нудота), рефлюксний (печія) та неспецифічний (поєднання різних ознак) варіанти ФД.

Римські критерії III (2005) виділяють 2 основні варіанти хвороби:

• епігастральний больовий синдром;

• постпрандіальний дистрес-синдром.

Перший варіант є аналогом виразкоподібного варіанту, а другий — дискінетичного.

Рефлюксний (його симптоми віднесено до проявів ГЕРХ) і неспецифічний варіанти не виділяються. Водночас в повсякденній клінічній практиці рекомендується обмежитись терміном ”функціональна диспепсія“, а клінічні варіанти виділяти лише в спеціальних наукових дослідженнях.

1. За глибиною обстеження шлункову диспепсію поділяють на:

• необстежену диспепсію (до інструментально-лабораторних методів дообстеження);

• дообстежену: первинну функціональну диспепсію чи вторинну органічну (при цьому вказується конкретна органічна патологія).

Клінічні прояви ФД

Включають хоча б одну з наступних місцевих скарг:

• епігастральний біль ниючого чи пекучого характеру — натще або після нервових навантажень, зменшується після їжі, відпочинку, седативних засобів, антацидів. Нічний біль не характерний;

• важкість, жар, переповнення, дискомфорт в епігастрії після їжі, нервових навантажень, швидке насичення, відрижка їжею, нудота, рідше — блювання, анорексія.

Місцеві шлункові скарги при ФД нерідко поєднуються з проявами, характерними для інших органів травлення — стравоходу, кишок тощо (печія, здуття, порушення стільця та ін.).

Хвороба має хронічний інтермітуючий характер. Серед хворих на ФД переважають особи до 40 років, жінки, вегетативно-лабільні особи, існує досить чіткий зв’язок між виникненням скарг та психоемоцій-ними чинниками.

Часто виявляють загальні симптоми вегетативної лабільності:

астенізація, дратівливість, втомлюваність, депресивний настрій, порушення сну, тахікардія, пітливість, сухість в роті, що змінюється гіперсалівацією тощо.

Діагностині критерії функціональної диспепсії

1. Типові скарги — зараз і в анамнезі, болючість в епігастрії при пальпації.

2. Достатньо тривалий період появи симптомів — 3 і більше місяців за останні півроку.

3. Лабораторні методи дослідження: можливе виявлення Нр, загально клінічні аналізи — в нормі.

4. Інструментальні методи дослідження:

• рентгеноскопія, електрогастрографія, сцинтиграфія — виявляють ознаки гастропарезу та інших моторно-тонічних порушень;

• рН-метрія — може виявляти підвищення кислотності і не знаходить явища гастроезофагеального рефлюксу;

• езофагогастродуоденоскопія — без органічних змін; аналогічно не виявляють органічні патзміни при проведенні ультрасонографії, ЕКГ тощо.

5. Консультація невропатолога, психоневролога — мое виявити наявність вегетативної дисфункції або певних психоорганічних змін.

Диференційна діагностика.

Функціональну шлункову диспепсію диференціюємо з вторинною диспепсією на фоні органічних змін (при дообстеженні — виявлення органічної патології гастродуоденальної зони). ФД також слід диференціювати з функціональними хворобами інших локалізацій (синдром подразненої товстої кишки, аерофагія, біліарна дисфункція, ендоскопічно-негативна ГЕРХ та ін.).

Слід не пропустити т. зв. симптоми тривоги: дисфагію, гематемезис, мелену, безпричинне схуднення в осіб старшого віку, анемію, лейкоцитоз тощо.

Лікування

Включає в себе:

1. Загальні заходи.

2. Медикаментозну терапію.

3. Нейропсихологічну та фізичну реабілітацію.

Лікування — амбулаторне, стаціонарне лікування, як правило, не показане.

Загальні заходи.

• У сунення нервових стресів.

• Достатній період відпочинку і сну, прогулянки на свіому повітрі.

• Підтримання помірної фізичної активності.

• Усунення алкоголю, куріння.

• Раціональне харчування — харчуватися 4–5 р. на добу, невеликими порціями, їсти повільно; уникати міцних м’ясних наварів, гострих прянощів, кофеїновмісних та газованих напоїв, жирного м’яса.

Медикаментозна терапія:

Препарати вибору — антисекреторні препарати (інгібітори протонної помпи, Н2-гістаміноблокатори, антациди) та регулятори моторики і тонусу — прокінетики (метоклопрамід, краще — домперидон або мосаприд).

Застосовують:

• при епігастральному больовому синдромі — поєднання ІПП (напр., рабепразолу по 20 мг 2 р. на день) або фамотидину (по 20 мг 2 р. на день) з седативними засобами (седасен, ново-пассит, ксанакс тощо) або антидепресантами (еглоніл, амітриптилін, флуоксамін та ін.);

• при постпрандіальному дистрес-синдромі — поєднання покінетиків (домперидон по 10 мг 3 р. на день) та антидепресантів (напр., флуоксамін по 50 мг вечором);

• при наявності активного гелікобактеріозу — антигелікобактерна потрійна терапія по схемі 7 днів, далі- місячний курс антацидів (напр., маалокс по 1–2 дози 3–4 р. на день) або фамотидину (20 мг на ніч).

Нейропсихологічна та фізична реабілітація:

• психотерапія, аутотренінг;

• апаратна фізіотерапія заспокійливої дії: електрофорез з бромом, дарсонвалізація голови, гальванізація комірцевої зони тощо;

• заспокійливий масаж голови і спини;

• водні процедури (лікувальний душ, обливання, заспокійливі ванни, плавання).

Для вторинної і первинної профілактики функціональної диспепсії застосовують корекцію стилю життя (загальні заходи) та та немедикаментозні методи психологічної та фізичної реабілітації.

Тести до теми: Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

Шлункова диспепсія.

Хронічний гастрит, гастро дуоденіт

Визначення. Хронічний гастрит ( ХГ ) — це хронічний запально –дизрегенераторний процес у слизовій оболонці шлунку, який супроводжується порушенням клітинної регенерації епітелію аж до його атрофії та супутніми функціональними розладами органа.

Хронічний дуоденіт — хронічний процес аналогічного характеру в 12-палій кишці. Спільні механізми розвитку з гастритом має процес у цибулині 12-палої кишки (бульбіт). Часто спостерігається одночасне ураження шлунку і цибудини 12-палої кишки — гастродуоденіт.

Етіологічні та провокуючі фактори хронічного гастродуоденіту:

1. Екзогенні чинники:

• порушення харчування;

• поганий стан жувального апарата;

• паління і алкоголь;

• хімічні речовини;

• прийом нестероїдних протизапальних засобів - може бути провідною причино в розвитку одного з варіантів ХГ типу С.

2. Ендогенні чинники:

• Інфекція: основний фактор Helicobacter pylori ( Нр ) — викликає біля 80-90% усіх ХГ (ХГ типу В). Інфікування слизової оболонки шлунку Gastrospirillum hominis, цитопегаловірусом, вірусом герпеса рідко може бути причиною розвитку гастриту;

• рефлюкс жовчі в шлунок — у біля 5% усіх ХГ є провідною причиною (ХГ типу С), частіше — є додатковим чинніком при наявності інших провідних причин;

• аутоімунні механізми — при хронічному гастриті типу А, що проявляється атрофією залоз тіла шлунка, ахілією, дефіцитом вітаміна В₁₂ та перніціозною анемією — внаслідок появи з невідомих причин аутоантитіл до секреторних клітин і внутрішнього фактора Кастла;

• генетична схильність (при ХГ типу А) — біля 5-10% усіх ХГ;

• інші захворювання (при ХГ типу А) — цукровий діабет, аутоімунний тиреоїдит, гіперпаратіреоз, хвороба Крона. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань;

• порушення нервової регуляції і пов’язані з ними моторно-евакуаторні порушення в шлунку;

• вік, стать (ХГ типу А в основному зустрічається в дитячому та похилому віці, чоловіки молодого і середнього віку страждають частіше жінок, але у віці 60 років і вище ці розходження зникають).

Найбільш поширеним є гастрит типу В, що викликається інфекцією Helicobacter pylori (виявлена в слизовій оболонці шлунка в 1982 році австралійськими дослідниками B.Marshall і R.Warren). Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого населення. Відомо, що в більшості випадків зараження відбувається в дитячому й підлітковому віці, а частота інфікування з віком збільшується.

Механізми персистенції H. pylori в слизовій оболонці :

• наявність постійної кількості в слизовій шлунку сечовини ("біологічна ніша" для H. Pylori);

• продукування штаммами H.pylori великої кількості ферменту уреази, який гідролізує сечовину з утворенням аміаку та 43углекислого газу, що дає можливість навколо бактерій H. Pylori створити рН = 4–6, значно вищий, ніж у шлунку. Це допомагає бактеріям вижити в кислому середовищі. Низький (нижче 3), і високий (вище 7) рН навколо H. Pylori створюють несприятливі умови для їх життєдіяльності;

• використання бактерією інших факторів виживання та агресії: джгутикового апарату, вакуолізуючого цитотоксину тощо).

Деякі особливості патології, безпосередньо пов’язаної з дією Helicobacter pylori (Нр-залежних захворювань):

1. Латентна форма (асимптоматичний перебіг). Це практично здорові люди, що не мають скарг з боку шлунково-кишкового тракту. Морфологічно завжди виявляють зміни, характерні для хронічного гелікобактерного гастриту.

2. Гострий гастрит:

• інкубаційний період 3–7 днів, тривалість 2–7 днів. Характерні диспепсія, больовий синдром, діарея, морфологічно — наявність в запальному інфільтраті нейтрофільних лейкоцитів. Часто переходить в хронічну форму.

1. Хронічний гастрит (гістологічно підтверджений). Морфологічно — наявність в запальному інфільтраті плазматичних клітин та лімфоцитів. Тривалість — роки, можливо, все життя.

2. Пептичні виразки 12-палої кишки і шлунка. Інкубаційний період – варіабельний. Тривалість — роки, ерадикація різко знижує ймовірність рецидивів.

3. Рак шлунка. Міжнародне агентство по вивченню раку віднесло H. pylori до канцерогенів І класу. Тривала перспестенція гелікобактера в слизовій шлунку підвищує ризик канцерогенезу в 3 рази.

4. MALT – лімфома шлунка (mucosa-associated lymphoid tissue) — лімфома шлунка (асоційована з лімфоїдною тканиною слизової оболонки), є доброякісною пухлино, перебіг повільний, чутлива до хіміотерапії та антигелікобактерної терапії. Встановлено, що бактерії H. pylori стимулюють специфічні Т-лімфоцити і сприяють росту лімфоми, а ерадикація H.pylori супроводжується її регресією.

5. Хвороба Менетріє — гіпертрофічна гіперпластична гастропатія, для якої характерна значна гіпертрофія складок і гіпопротеїнемія. Бактерії H. pylori зустрічаються більш, ніж у 90% таких випадків, а їхня ерадикація супроводжується зменшенням щлункових складок і нормалізацією рівня білків в сироватці крові. Останні дослідження показують, що дана хвороба розвивається на фоні асоційованої персистенції в шлунку пілоричного гелікобактера та цитомегаловіруса.

Захворювання інших органів та систем, при яких Нр відіграє додаткову роль:

• розвиток цирозу печінки у хворих HCV;

• розвиток холетіазу (ЖКХ);

• зростання ризику розвитку інфаркту міокарда (роль Нр як дестабіліза-тора атеросклеротичної бляшки);

• артеріальна гіпертензія;

• демієлінізуючі захворювання НС;

• цукровий діабет;

• деякі шкірні хвороби (псоріаз, атопічний дерматит);

• синдром сонного апное у дітей.

Шляхи поширення Нр:

• фекально-оральний;

• гастро-оральний;

• орально-оральний;

• від тварин;

• водний.

Класифікація хронічного гастриту

(Сіднейська, 1990; Х’юстонська, 1996)

І. За етіологією (генезом).

1. Аутоімунний (тип А).

2. Асоційований з Helicobacter pylori (Нр-асоційований, тип В).

3. Хімічний ХГ:

• лужний (жовчний рефлюкс-гастрит);

• хронічний гастрит, викликаний прийомом нестероїдних протизапальних та інших препаратів і токсичних агентів.

4. Хронічний гастрит змішаного генезу або мультифокальний (різні поєднання 1-3).

5. Особливі форми хронічного гастриту:

• еозинофільний (алергічний);

• лімфоцитарний (віспоподібний);

• радіаційний;

• гранулематозний (при хворобі Крона, туберкульозі, саркоїдозі та інших захворюваннях);

• гіпертрофічний гіперпластичний ХГ (хвороба Менетріє);

• асоційований з іншими інфекційними збудниками (бактеріями, вірусами, грибками, паразитами).

ІІ. За топографією (локалізацією процесу):

1. Антральний хронічний гастрит.

2. Фундальний хронічний гастрит.

3. Пангастрит.

ІІІ. За морфологічними змінами:

1. Характер змін при гастрокопії та ступінь їх вираженості (від + до +++): характер запалення, ерозії, рефлюкс та ін.

2. Характер змін у біоптаті (запалення слизової, атрофія, кишкова метаплазія, наявність Нр) та ступінь їх вираженості (від + до +++).

В цілому за морфологічною картиною ХГ також поділяють на неатрофічний та атрофічний гастрити. Не зовсім коректно неатрофічний гастрит вважати синонімом Нр-асоційованого гастриту (оскільки в пізні строки він може супроводжуватись парціальною або навіть тотальною атрофією), а атрофічний гастрит — синонімом аутоімунного.

При постановці клінічного діагнозу слід також вказувати:

ІV. Клінічний перебіг хвороби (фазу протікання):

1. Для неатрофічного хронічного гастрита зі збереженою секреторною функцією:

а) фаза загострення;

б) фаза ремісії або нестійкої ремісії.

2. Для хронічного гастрита з атрофією та секреторною недостатністю:

а) компенсований (перебіг, стан);

б) субкомпенсований;

в) декомпенсований.

V. Характер функціональних змін (перш за все з боку секреторної функції шлунку):

1. Хронічний гастрит зі збереженою (нормальною або підвищеною) секреторною функцією шлунку);

2. Хронічний гастрит з секреторною недостатністю (помірною або вираженою).

Приклади формулювання клінічного діагнозу.

1. Хронічний аутоімунний пангастрит з дифузною атрофією важкого ступеня (+++) у фундальному відділі, декомпенсований, з вираженою секреторною недостатністю шлунка.

2. Хронічний Нр-асоційований антральний неатрофічний гастрит з помірною (++) вираженістю активності запальних змін, фаза загострення, з підвищеною секреторною функцією шлунка.

3. Хронічний мультифокальний (дуодено-гастральний рефлюкс, Helicobacter pylori) неатрофічний пангастрит з переважанням поверхневого дифузного запалення та поодинокими ерозіями антрального відділу, фаза загострення, зі збереженою секреторною функцією шлунка.

Примітка:

1. При відсутності чітких даних за етіопатогенез захворювання – вказувати ймовірну причину ХГ.

2. При відсутності гістологічних даних морфологічна характеристика ХГ не приводиться.

Хронічний дуоденіт з локалізаціє в цибулині 12-палої кишки (бульбіт) класифікується аналогічно до хронічного гастриту, а дуоденіти іншої локалізації розглядаються і класифікуються серед хвороб тонкої кишки.

Клінічна картина хронічного гастриту (гастродуоденіту) у фазі загострення характеризується наступними синдромами:

• шлункова диспепсія (важкість і дискомфорт в епігастральній ділянці після їжі; відрижки, зригування, нудота, неприємний смак у роті зранку, іноді печія);

• біль в епігастральній ділянці після їжі (особливо гострої, грубої, смаженої, копченої) або відчуття смоктання під ложечкою натще;

• нерідко приєднується кишкова диспепсія (закрепи або проноси, метеоризм, бурчання і переливання в животі);

• астено-невротичний синдром;

• ознаки гіповітамінозу (особливо при аутоімунному гастриті).

Таблиця 1

Диференційна діагностика хронічного гастриту А та В

Ознаки	Гастрит В (гелікобактерний)	Гастрит А (аутоімунний)
Переважна локалізація	Антрум	Дно, тіло
Інфекційний фактор	Є	Невідомий
Запалення слизової	Активне	Не виражене
Атрофія	У пізні строки	Ранній розвиток
Ерозії	Дуже часто	Рідко
Поєднання з виразкою	Характерно	Дуже рідко
Рівень секреції	Залежить від давності хвороби, спочатку — збережений	Виражена гіпоацидність
Гіпергастринемія	Ні	Характерна
В12–дефіцитна анемія	Ні	Часто
Стан пілоричного сфінктера	Частіше гіпертонус	Частіше недостатність
Антитіла до Нр	Є	Ні
Антитіла до парієтальних клітин	Ні	Є
Антитіла до внутрішнього фактору Кастла	Ні	Є

Рефлюкс-гастрит як варіант хімічного ХГ (тип С) зумовлений закидом кишкового вмісту, часто є наслідком резекції шлунка. Рідко є самостійним типом гастриту, частіше поєднується з впливом Нр або аутоімунними змінами. Інший варіант хімічного ХГ зумовлений токсичною дією медикаментів та інших хімічних агентів і може бути самостійним.

Діагностика особливих форм гастритів — еозинофільного, лімфоцитарного, гранулематозного (хвороба Крона, туберкульоз, саркоїдоз, мікози) — базується на морфологічних методах дослідження, які виявляють інфільтрацію слизової оболонки шлунку окремими клітинами або епітеліоктинні гранульоми в її власній пластинці. Для еозинофільного гастриту характерний зв'язок з алергічними захворюваннями та колагенозами, а при лімфоцитарному гастриті завжди відмічаються ерозії слизової шлунку.

При гіпертрофічному гіперпластичному хронічному гастриті (хвороба Менетріє) характерні болі в епігастрії, нудота, блювота, набряки (внаслідок втрати білка через змінену слизову), кахексія, анемія, нормальна або знижена секреція соляної кислоти. Діагноз базується на даних рентгенологічних та ендоскопічних досліджень (гігантські звиті складки слизової шлунку, часто множинні ерозії та значні скупчення слизу).