Образование камней

Камни (конкременты) ‑ плотные образования, свободно лежащие в полых органах или выводных протоках желез. Камни бывают единичные и множественные, однородные и сложные (комбинированные), обменные (метаболические), застойные и воспалительные, круглые, овальные и цилиндрические, гладкие, граненые (фасетчатые) и отросчатые. На распиле камни имеют или лучистое, или слоистое, или лучисто-слоистое строение.

Наибольшее значение в патологии имеют желчные камни, которые по химическому составу дифференцируют на холестериновые, пигментные, известковые и смешанные; мочевые – мочекислые (ураты), щавелевокислые (оксалаты), фосфорнокислые (фосфаты), цистиновые, углекислые, лекарственные (чаще из сульфаниламидов); выводных протоков поджелудочной и слюнных желез; бронхиальные (бронхолиты); кишечные (копролиты); венные (флеболиты).

В патогенезе камнеобразования выделяют: а) возникновение из слизи и слущенного эпителия органической (коллоидной) матрицы; б) отложение на матрицу минеральных веществ, из которых и строится камень.

Исходы камнеобразования могут быть очень серьезными, т.к. они вызывают:

• воспалительные процессы (холецистит, панкреатит или пиелонефрит);

• некротические изменения (пролежни, перфорации, свищи);

• затруднения отделения секрета (желтуха, гидронефроз и т.п.).

Некроз – омертвение (гибель) клеток, участков тканей, части или целого органа в живом организме.

На рис. 66 представлена классификация некроза в зависимости от действия болезнетворного фактора.

Этиологическая классификация некрозов

Морфогенетически некроз проходит ряд стадий: а) паранекоз (болезнь клетки); б) некробиоз (агония клетки); в) смерть клетки; г) аутолиз.

С позиций патологии выделяют сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный) разновидности некроза.

Клинико-морфологически некрозы бывают следующих видов.

Гангрена – некроз черного цвета. Своеобразие окраски обусловлено сульфидом железа, который образуется при соединении железа гемоглобина эритроцитов и серы из воздуха. Следовательно, гангрена может развиваться только в тканях, соприкасающихся с внешней средой. Гангрена бывает сухой – в тканях, бедных влагой, и влажной – богатых влагой. Как самостоятельное инфекционное заболевание рассматривается анаэробная (газовая) гангрена, обусловленная попаданием в рану бактерий-анаэробов и массивным разложением тканей

Пролежень – вид гангрены кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся длительному давлению при нарушении сосудисто-нервной трофики на фоне истощения организма.

Секвестр – фрагмент мертвой ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Примером может служить некротизированный участок кости при остеомиелите.

Инфаркт – некроз гемоциркуляторного (ишемического) типа. Различают белые (ишемические) инфаркты – чаще развиваются в селезенке, почках, головном мозге, красные (геморрагические) – легкие, кишечник, головной мозг и белые с геморрагическим венчиком – миокард, почки.

Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган и часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется макроскопически невооруженным глазом, в других – лишь при микроскопическом исследовании.

Таблица

Микроскопические признаки некроза

Ядро	Цитоплазма	Межклеточное вещество
Кариопикноз (сморщивание ядра, конденсация хроматина). Кариорексис (распад ядра на глыбки). Кариолизис (растворение ядра).	Коагуляция (денатурация, коагуляция белков). Плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки). Плазмолиз (гидролитическое расплавление цитоплазмы).	Основное вещество набухает и расплавляется. Коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, окисляются (базофилия), распадаются (фрагментируются) и расплавляются.

Рис. Возможные исходы некроза

Также как существует множество различных клеток, широкий круг повреждающих агентов, так и нет общего, единого механизма их смерти. Своеобразной ее разновидностью является апоптоз^ – генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме. Основная биологическая роль апоптоза – установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние, в других – рост, в третьих – атрофию тканей и органов. В связи с этим различают несколько видов апоптоза (рис.)

Рис.. Виды апоптоза

Таблица

Отличия некроза и апоптоза

Признаки	Некроз	Апоптоз
По происхождению.	Смерть клеток, тканей в живом организме под воздействием патогенных факторов.	Генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме.
По распространению	От части клетки до целого органа	Отдельные клетки или их группы.
По биохимическим параметрам.	Активация лизосомальных гидролитических ферментов.	В ядре – расщепление ДНК эндонуклеазами. В цитоплазме – конденсация с участием цитоскелета (тубулина).
По морфологическим параметрам.	Изменения ядра: пикноз, рексис, лизис. Изменения цитоплазмы: коагуляция, плазморексис, плазмолиз.	Конденсация хроматина и цитоплазмы, образование небольших округлых апоптозных телец с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением.
По исходу.	Образование детрита.	Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами.

 греч. dys – нарушение, trophe – питание

^ некоторые патологи выделяют группу патологических пигментаций, характеризующихся отложением в клетках и тканях пигментов – красящих веществ

*еще Р.Вихров рассматривал этот вид дистрофии как проявление гиперфункции клеток

 син.: тирозин-триптофановые

 греч. apoptosis – листопад. J. F. Kerr, A. H. Wylli, A. R. Currie (1972) образно сравнили апоптоз с падением увядших листьев с деревьев