29

ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Хирургия и боль с первых шагов развития медицины всегда шли «бок о бок». В старину применяли для обезболивания алкоголь, корень мандрагоры, опийный мак, индийскую коноплю, дурман. В Асирии сдавливали сонные артерии. Авиценна (980-1037г.) пережимал сосуды конечностей. Амбруаз Паре (16 век) сдавливал нервные стволы жгутом. Современная хирургия немыслима без анестезиоло­гии — науки об обезболивании. Возникнув в конце XIX века, эта наука способствовала бурному развитию хирургии и переходу ее на качествен­но новый уровень. В 1800 г. Деви открыл своеобразное действие закиси азота, назвав ее «веселящим газом».

В 1818 г. Фарадей обнаружил дурманящее и подавляющее чувствитель­ность действие эфира.

б) Первая операция под наркозом

В 1844 г. дантист Г. Уэллс применил для обезболивания закись азота, причем пациентом при экстракции (удалении) зуба был он сам. В даль­нейшем одного из пионеров анестезиологии постигла трагическая судьба. Во время публичного обезболивания закисью азота, которое проводил в Бостоне Г. Уэллс, пациент при операции едва не погиб. Уэллс был осме­ян коллегами и вскоре в возрасте 33 лет покончил с собой.

Справедливости ради следует отметить, что еще в 1842 г. самую пер­вую операцию под наркозом (эфирным) выполнил американский хирург Лонг, но он не сообщал о своих работах медицинской общественности.

в) Дата рождения анестезиологии

В 1846 г. американский химик Джексон и зубной врач Мортон пока­зали, что вдыхание паров эфира выключает сознание и приводит к поте­ре болевой чувствительности, и предложили использовать эфир.

16 октября 1846 г. в Бостонской больнице 20-летнему больному профессор Гарвардского университета Джон Уоррен удалил под наркозом опухоль подчелюстной области. Наркотизиро­вал больного эфиром дантист Уильям Мортон. Этот день считается датой рождения современной анестезиологии, а 16 октября ежегодно отмеча­ется как день анестезиолога.

7 февраля 1847 г. первую в России операцию под эфирным наркозом произвел профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев.

Н. И. Пирогов применял наркоз на поле боя, изучал различные спо­собы введения эфира (в трахею, в кровь, в желудочно-кишечный тракт).

В 1947 г. профессор Эдинбургского университета Дж. Симпсон приме­нил хлороформный наркоз.

В 1895 г. стал применяться хлорэтиловый наркоз.

В 1922 г. появились этилен и ацетилен.

В 1934 г. был применен для наркоза циклопропан, а Уотерс предло­жил включать в дыхательный контур наркозного аппарата поглотитель углекислоты (натронная известь).

В 1956 г. вошел в анестезиологическую практику фторотан.

ОПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС

Хирургическая операция для организма — это не только боль, но и в определенной степени агрессия. Во время операции больной переживает так называемый «операционный стресс». Поэтому современные способы обезбо­ливания предусматривают не только устранение боли, что является необходимым моментом, но и управление основными функциями организ­ма во время хирургической операции.

Основными компонентами развития операционного стресса являются: психоэмоциональное возбуждение, боль, рефлексы неболевого характера, кровопотеря, нарушение водно-электролитного баланса, повреждение внутренних органов.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Все способы анестезии делятся на общее обезболивание (наркоз) и местное обезболивание.

НАРКОЗ — искусственно вызванное обратимое тормо­жение центральной нервной системы, сопровождающе­еся утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и некоторых видов рефлексов.

МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ — искусственно выз­ванное обратимое устранение болевой чувствительнос­ти в определенной части человеческого организма с со­хранением сознания.

ПОДГОТОВКА К АНЕСТЕЗИИ

ЗАДАЧИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОСМОТРА АНЕСТЕЗИОЛОГА

При осмотре пациента до операции перед анестезиоло­гом стоят следующие задачи:

оценка общего состояния,

выявление особенностей анамнеза, связанных с анестезией,

оценка клинических и лабораторных данных,

определение степени риска операции и наркоза,

выбор метода анестезии,

определение характера необходимой премедикации.

ПРЕМЕДИКАЦИЯ — введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения частоты интра- и послеоперационных осложнений.

Задачи:

снижение эмоционального возбуждения;

нейровегетативная стабилизация;

снижение реакций на внешние раздражители;

создание оптимальных условий для действия анестетиков;

профилактика аллергических реакций на средства, используемые при анестезии;

• уменьшение секреции желез.

• Снотворные средства (барбитураты: этаминал натрий, фенобарбитал, бензодиазепины: радедорм, возепам, тазепам).

• Транквилизаторы (диазепам, феназепам). Оказывают снотворное, противосудорожное, гипнотическое и амнезическое действие, устраняют тревогу и потенцируют действие общих анестетиков.

• Нейролептики (аминазин, дроперидол).

• Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, тавегил).

• Наркотические анальгетики (промедол, морфин, омнопон).

• Холинолитические средства (атропин, метацин). Блокируют вагусные рефлексы, тормозят секрецию желез.

ТЕОРИИ НАРКОЗА

1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

2. Липоидная теория Германка (1866 г.).

Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках мно­го липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (за­кон Мейера — Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.)

5. Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полиига (1961 г.).

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916). Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств кле­точных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na⁺,K⁴ и Са, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образова­ния и распространения потенциала действия в самих нейронах и осо­бенно в межнейронных контактах. Одни считают, что, фиксируясь на мембране клет­ки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другиe— что анестетики закрывают натриевые и калиевые .каналы в клетках.

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. В соответствии с теорией пара­биоза (Н. Е. Введенский), всякий наркоз, вызываемый любым наркотическим компонентом, вызывает парабиоз тех или иных участков коры головного мозга. Этот парабиоз приводит к запредельному торможению, выключению синаптических связей нейронов коры головного мозга.

И.П.Павлов со своими последователями (В.С.Галкиным) доказали, в какой последовательности действует наркотическое вещество на те или иные отделы центральной нервной системы. А именно: наркотическое вещество сразу действует на верхние отделы коры головного мозга, вызывая запредельное торможение, больной засыпает, теряет сознание. Торможение коры приводит к растормаживанию подкорковых центров, что проявляется стадией возбуждения, когда при выключенном сознании повышен мышечный тонус, учащено дыхание, повышено АД, учащен пульс, наблюдаются некоординированные, беспорядочные движения, двигательное беспокойство. По мере повышения концентрации наркотического препарата в организме усиливается торможение подкорковых центров, их тонус снижается. Больной переходит в состояние наркотического сна, при котором возможно выполнение хирургических операций.

Эта теория устраивала до тех пор, пока не появились факты, которые она объяснить не могла.

В 1943 г. итальянский врач Артур Артузио открыл стадию аналгезии, предшествующую стадии возбуждения. В стадии аналгезии человек находится в сознании, с ним возможно поддерживать речевой контакт, но болевое восприятие уже отсутствует.

Исследования американского нейрофизиолога Рельделга и российского ученого Анохина расшифровали феномен Артузио. Оказывается, любой наркотический препарат первоначально влияет не на кору больших полушарий, а на гипоталамус, приводя к его возбуждению. Гипоталамус выбрасывает в кровь большое количество эндорфинов – продуктов нейросекреции, благодаря которым человек утрачивает чувство боли.

Ретикулярная формация – энергетический блок центральной нервной системы. Импульсы, идущие по проводящим путям, направленным от периферии к центру, в ретикулярной формации могут либо тормозиться вплоть до полного отсутствия ощущения внешних воздействий, либо наоборот усиливаться. Гениальность – есть не что иное, как повышенный тонус синапсов ретикулярной формации, когда человек все ощущает ярче, чем остальные люди. Ощущения внешнего и внутреннего мира такой человек может трансформировать на уровне, отличном от других людей.

Итак, наркотические вещества действуют на стволовой отдел мозга, в результате чего выбрасываются эндорфины, которые влияют на степень проведения болевых ощущений в ретикулярной формации.

Таким образом, можно выделить следующие стадии наркоза:

1. Стадия аналгезии: человек в сознании, но не ощущает ни прикосновения, ни боли.

2. Стадия возбуждения: торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорковых центров.

3. Стадия наркотического сна : торможение подкорковых центров, релаксация мышц на фоне полного обезболивания и отсутствия сознания.

4. Стадия угнетения: торможение ствола и продолговатого мозга, смерть.

Наркоз – это искусственно вызванное торможение центральной нерной системы в сочетании с возбуждением нейросекреции, что сопровождается потерей сознания, чувствительности, всех условных рефлексов, части безсловных рефлексов с сохранением саморегуляции основных жизненно важных центров.

КЛАССИФИКАЦИИ НАРКОЗА

ПО ФАКТОРАМ, ВЛИЯЮЩИМ НА центральную НЕРВНУЮ СИСТЕМУ