Никотин и алкоголь,влияние на плод!

Никотин. При курении организм подвергается воздействию более 600 раз­

личных химических соединений, содержащихся в табаке. К ним относятся

органические и неорганические кислоты, белки, аминосоединения, этило­

вый спирт, различные ароматические вещества, сложные эфиры, альдегиды,

смолы, фенолы и многие другие. Решающая роль в токсическом воздействии

на организм человека играет никотин. При курении одной пачки сигарет

человек поглощает от ] до 2 мг никотина на 1 кг массы тела, при этом в

его организме задерживается от 70 до 90 % вдыхаемого никотина. Высокое

содержание никотина обнаружено в бронхах, слизистой оболочке носа,

слюнных железах, печени, почках, центральной нервной системе. Наиболее

выраженное токсическое воздействие никотин оказывает на нервную и

сердечно-сосудистую системы. У женщин никотин может вызывать наруше­

ния менструального цикла, а также более раннее наступление климакса.

Опасность воздействия никотина на организм женщины значительно

возрастает при наступлении беременности, поскольку в этот период повы­

шается чувствительность женского организма к действию табачного дыма.

В начале беременности воздействие никотина может привести к нарушени­

ям имплантации плодного яйца и самопроизвольному аборту в ранние

сроки. Опасность самопроизвольного аборта и преждевременных родов обу­

словлена также повышением сократительной способности матки вследствие

прямого влияния никотина на миометрий.

Никотин обладает способностью вызывать сокращение сосудов матки и

плаценты с развитием плацентарной недостаточности, а это в свою очередь

приводит к возникновению хронической гипоксии плода. Гипоксия плода

и асфиксия новорожденного связаны не только с сосудистыми изменениями

в маточно-плацентарном круге кровообращения, но и с повышением в

крови плода уровня карбоксигемоглобина, который в 2 раза превышает его

концентрацию в крови матери. Наряду с этим в тканях плодов интенсивно

курящих женщин (до 20 сигарет в день) обнаружено повышенное содержа­

ние окиси углерода, что способствует развитию тканевой гипоксии.

Никотин не только интенсивно проникает через плаценту, но и накап­

ливается в ней. Он попадает в ткани плода как трансплацентарным, так и

параплацентарным путем — через гладкий хорион и амнион. Плод, аспири-

руя амниотическую жидкость, содержащую никотин, получает при этом

дополнительную интоксикацию. Поступивший в кровь плода никотин в

повышенных концентрациях накапливается в миндалинах, трахее, мозговой

ткани, почках, сердце, желудке и некоторых других внутренних органах. Из

организма плода никотин выводится более медленно, чем из организма

матери.

Никотин не оказывает тератогенного действия, но следствием плацен­

тарной недостаточности и связанной с ней блокады транспорта аминокислот

является синдром задержки развития плода. При доношенной беременности

392 Такой дефицит массы тела плода может составлять 300 г и более. Дефицит

массы тела сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Интен­

сивное курение женщин обусловливает повышенную перинатальную

смертность.

Алкоголь. При систематическом употреблении алкогольных напитков

во время беременности может возникнуть алкогольный синдром плода

(АСП), характеризующийся множественными аномалиями развития, а

также нарушениями физического и психического развития ребенка. АСП

проявляется следующими характерными симптомами: 1) нарушениями

структуры и функции ЦНС; 2) замедлением роста; 3) характерными анома­

лиями лицевого черепа, внутренних органов, конечностей и других систем

организма.

Повреждения ЦНС выражаются в развитии микроцефалии, нарушениях

интеллекта и координации движений, состоянии возбуждения. Эти явления,

возникающие в период новорожденное™, сохраняются на многие годы.

Деменция имеет прогрессирующий характер.

Задержка роста возникает еще в период антенатального развития и

становится особенно заметной после рождения ребенка. Характерны ано­

малии развития лицевого черепа: микрофтальмия, удлинение лица, низкий

лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос,

дисплазия ушных раковин, большой широко открытый рот, птоз, косогла­

зие, уменьшение длины глазных щелей, уплощение затылка. Сочетание этих

симптомов делает внешний вид таких детей весьма характерным и облегчает

диагностику АСП. Из других аномалий развития сравнительно часто встре­

чаются врожденные пороки сердца, множественные гемангиомы, непра­

вильное развитие верхних и нижних конечностей. Перинатальная смерт­

ность при данном синдроме высокая, поэтому систематическое употребле­

ние алкоголя во время беременности является фактором высокого риска

развития перинатальной патологии.

Патогенез АСП изучен недостаточно. Установлено, что алкоголь (эта­

нол) сравнительно быстро проникает через плаценту и гематоэнцефаличес-

кий барьер плода и в повышенных количествах накапливается в тканях,

богатых липидами (ЦНС). Присутствие этанола обнаружено также в амни-

отической жидкости, в связи с чем возникло предположение о возможном

параплацентарном пути проникновения этого вещества.

Большое значение в патогенезе АСП, по-видимому, имеют патологи­

ческие изменения в плаценте (дистрофические изменения ворсин хориона,

нарушения процессов микроциркуляции). Одним из возможных факторов

тератогенного действия этанола является нередко встречающееся при АСП

недоразвитие одной из артерий пуповины.

Известную роль в патогенезе АСП играют морфофункциональные на­

рушения в печени плода. Характерно, что в печени плода отсутствует алко-

гольдегидрогеназа, которая разрушает этанол у взрослого человека.

Развитие АСП может быть обусловлено прямым воздействием на эмб­

рион и плод не только этилового спирта, но и его важнейшего метаболита —

ацетальдегида. Это соединение особенно активно переходит к плоду в I три­

местре беременности, когда происходят активные процессы дифференци-

Ровки важнейших органов и тканей (критический период развития).

Таким образом, выраженное тератогенное и эмбриотоксическое дейст-