ПИТАНИЕ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СУСТАВОВ

Около 10% всех амбулаторно проводимых обследований приходится на пациентов, которые обращаются с жалобами на нарушение функции суставов. Клиническая практика показывает, что изменения со стороны суставов являются чаще всего не отдельными заболеваниями, а включаются в структуру других (ревматических болезней или проявлений иного патологического процесса). Описано более 100 ревматических заболеваний с разнообразием патологических изменений. Многие заболевания приобретают хроническое прогрессирующее течение и находятся среди ведущих причин инвалидизации.

Суставные ткани (синовиальная оболочка, хрящ, костно-мышечная система, сосуды, нервы) очень чувствительны к различного рода нарушениям со стороны внешнего и внутреннего воздействия. По представлениям некоторых специалистов эта реакция суставного аппарата приближается к реакции сердечно-сосудистой и пищеварительной системам. Различного рода нарушения обмена веществ, в том числе и наследственно опосредованные, воспалительные и иммунные процессы, травматические повреждения быстро поражают суставные ткани. При этом изменения в суставных и окружающих суставы тканях могут носить различный характер: от реактивного, быстро проходящего до тяжелого дегенеративного или системного иммунного полиартрита, приводящего к инва­лидизации.

При столь обширных формах поражения суставного аппарата детально описать принципы диетологического подхода к терапии не представляется возможным. К тому же, современные данные противоречивы как в отношении возможной взаимосвязи формирования артрита и особенностей питания, так и возможностью улучшить состояние больного с помощью только диет. Положительные эффекты, часто приписываемые диетотерапии, с которыми врачу иногда приходится сталкиваться, чаще всего могут объясняться либо плацебо-эффектом, либо улучшением состояния больного за счет того, что естественное течение заболевания вошло в определенную стадию развития. Улучшение состояния больного при назначении диетотерапии в начале периода ремиссии можно ошибочно приписать диете. В то же время, диетологическая поддержка может привлекать внимание своим немедикаментозным терапевтическим воз­действием. Изменения со стороны суставов при таких болезнях, как аллергия, ожирение, желудочно-кишечные заболевания, почечная недостаточность и другие могут быть проявлениями этих форм патологии.

Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани

Зрелая соединительная ткань различается по структуре и функции. Суставной хрящ легко сжимается и растягивается. За счет этого в хрящ поступает часть энергии из синовиальной жидкости. Другая часть энергии поступает со стороны субхондральной области кости. Синовиальная жидкость также является смазочным материалом, уменьшая трение суставных поверхностей хряща. Через синовиальную ткань и стенки капиллярных сосудов осуществляется взаимообмен питательных веществ, воды в синовиальную жидкость и продуктов обмена обратно в кровеносное русло. Основными компонентами зрелой соединительной ткани являются остеоциты, фиброциты, хондроциты и т.д. Важное значение придают соединительнотканным структурам: эластину (содержит белок), ретикулину и различным типам коллагена, в структуру которых включаются протеогликаны. Протеогликаны имеют высокую молекулярную массу и содержат сложные полисахариды — гликозаминогликаны. Протеогликаны связывают большое количество воды, электролитов и тем самым играют важную роль в поддержании нормальной эластичности хряща. Компоненты полисахаридов синтезируются из глюкозы и других веществ, поэтому различные метаболические изменения приводят к повреждению протеогликанов и нарушают структуру хряща.

На белковый компонент соединительной ткани, включая коллаген и белковую часть протеогликанов, могут влиять особенности питания, подобные тем, которые отмечены при нарушении других структурных белков. Примером может служить дефицит аскорбиновой кислоты, при котором наблюдается нарушение синтеза коллагена. Коллаген частично служит как резервуар белка, поддерживая аминокислотный состав во время отрицательного азотистого баланса. Данные литературы подтверждают активацию коллагена в период голодания, белкового дефицита или в состоянии повышенного распада белка, который отмечен, например, при лечении кортикостероидами.

Костная ткань и кожа содержат большую часть коллагена (50 и 25% соответственно). Оставшиеся 25% коллагена — в остальной части соединительной ткани. Потеря коллагена в матрице костной ткани из-за голодания или состояния длительного отрицательного азотистого баланса заканчивается развитием остеопороза.

Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ

Самый частый патологический процесс, повреждающий соединительные ткани при ревматических заболеваниях (РЗ) — воспаление. В настоящее время доказана ключевая роль производных жирных кислот, простагландинов, в патогенезе воспалительного процесса. Экспериментальными исследованиями доказано, что диетические изменения могут влиять на продукцию простагландинов и антител в течение воспаления. Особенно это касается ревматоидного артрита (РА) и остеоартроза-артрита (OA). Если РА прежде всего связан с иммунным процессом, то OA — это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в кости и окружающих сустав тканях. Генетические факторы играют роль при некоторых семейных формах OA, но в большинстве случаев OA развивается из-за чрезмерной нагрузки на суставной хрящ.

Потеря мышечной ткани при РЗ может быть связана как с воспалительным процессом, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при длительной неподвижности суставов из-за боли. Системный иммунный процесс, протекающий при РА с лихорадкой и другими системными проявлениями, сопровождается анорексией, потерей массы тела до истощения в тяжелых случаях. Возникающий отрицательный азотистый баланс в таких случаях также влияет на потерю мышечной ткани.

Воспаление — сложный процесс, который включает активацию провоспалительных ферментов, в том числе таких цитокинов, как фактор некроза опухоли (ФНО), лейкоцитарный пироген, который через влияние на гипоталамус вызывает лихорадку и метаболические изменения. Эти цитокины вызывают расщепление жира, активируют глюконеогенез, вызывая гипергликемию, гиперинсулинемию, повышение уровня свободных жирных кислот, глюкокортикоидов. Увеличенное расщепление белка мышц может быть опосредовано простагландином Е₂. Часть освободившихся аминокислот используются в синтезе острофазовых белков-ферментов. Таким образом, хронический воспалительный процесс приводит к метаболическим изменениям с потерей белка и тем самым влияет на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других нутриентов на клетки иммунной системы и их функции представлено в табл.

Влияние дефектов питания на клетки иммунной системы и их функции

Недостаток в питании	Фагоциты	Т-лим фоциты	В-лим фоциты	ЕК	Система комплемента	Клеточ ный иммунитет ГЗТ	Синтез антител	Мукоз ный имму нитет	Продукция цитокинов
Белки	↓	↓↓	↓		↓↓↓	↓↓↓	↓	↓	↓↓↓
Витамин А		↓				↓	↓	↓↓	↓
Витамин Е		↓	↓			↓	↓		↓
Витамин С	↓↓					↓		↓
Витамины группы В (В6, В12, фолиевая кислота)		↓				↓	↓	↓	↓
Железо	↓	↓				↓
Цинк	↓	↓	↓	↓	↓	↓↓	↓	↓	↓
Селен	↓	↓	↓			↓	↓	↓	↓

В процессе воспаления участвуют биологически активные жирные кислоты, простагландины и лейкотриены, производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота — основной предшественник простагландинов группы Е, это важная жирная кислота включается главным образом в мембраны фосфолипидов. В большом количестве она содержится в активных лимфоцитах, в макрофагах. Характер этих активных продуктов может изменяться жирными кислотами, поступающими с пищевыми продуктами. Полиненасыщенные ѡ-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая), отличаются от арахидоновой кислоты дополнительным атомом углерода. Потребление с пищей этих кислот снижает продукцию простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты, агрегационную способность тромбоцитов, уровень в крови триглицеридов и холестерина. Лечение больных РА капсулами, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В₅ (LTB₅), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активностью по сравнению с лейкотриеном В₄ (LTB₄), формирующимся из арахидоновой кислоты. В экспериментальных работах показано, что увеличение количества линолевой кислоты в рационе питания приводит к уменьшению выработки провоспалительных простагландинов за счет конкуренции с арахидоновой кислотой за взаимодействие с циклооксигеназой. Большое количество линолевой кислоты содержится в масле вечернего первоцвета. Конечно, противовоспа­лительные лекарственные препараты значительно более активно влияют на синтез провоспалительных ферментов, но модификация диеты может оказаться надежным и эффективным средством в изменении реактивности тканей, вовлеченных в воспалительный процесс.

Подагра

Подагру описал в XVII веке английский клиницист Т. Sydenham, который сравнивал боль при подагре с болями «от зажима конечности в прессе».

Это заболевание, в основе которого нарушение обмена пуриновых оснований, связано с наследственной (семейной) предрасположенностью и клинически проявляется острым или хроническим поражением суставов и внутренних органов вследствие отложения солей мочевой кислоты. Подагра не является синонимом гиперурикемии, так как увеличение содержания мочевой кислоты в плазме может привести к заболеванию только в 10-50% случаев. В то же время, клинические проявления подагры иногда могут встречаться и при нормальном уровне мочевой кислоты в плазме. Подагру считают полиорганной болезнью, что подтверждается наличием поражения почек, нервной системы, сердца, а также ожирением, мигренью, аллергией.

Отмечен постоянный рост заболеваемости. Подагра — удел лиц преимущественно мужского пола (95%) в возрасте 40-50 лет. У женщин болезнь редко развивается до начала менопаузы. Увеличение роста заболеваемости объясняется рядом причин: нарушением пищевого поведения, чрезмерным потреблением алкоголя, гиподинамией, длительным приемом лекарственных препаратов, способствующих гиперурикемии, улучшением диагностики.

Представление о характере нарушений обмена пуринов формируется на основании изучения содержания уровня мочевой кислоты в плазме и ее почечно­го клиренса.

Ведущими причинами гиперурикемии являются:

а) увеличение образования мочевой кислоты в результате избыточного потребления пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания и (или) их увеличенный синтез генетического происхождения (врожденный дефицит фермента гипоксантин – гуанин - фосфорибозилтрансферазы);

б) нарушение выведения мочевой кислоты почками.

Следует указать, что уровень мочевой кислоты в плазме зависит от возраста, массы тела человека, а также от уровня физической нагрузки. Показано, что с возрастом, при недостаточном или при чрезмерно выраженном физическом напряжении уровень урикемии возрастает.

Выделяют две формы подагры — первичную (идиопатическую) и вторичную, вызванную другими заболеваниями или приемом медикаментов. При идиопатическом варианте заболевание проявляется энзимопатией (дефицит гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), которая может протекать латентно и/или выявляется в результате алиментарных нарушений.

При вторичной форме, встречающейся примерно в 5% случаев, нарушения связаны с выраженным катаболизмом белковых структур организма, что может наблюдаться при многих заболеваниях и состояниях (гемолитическая и пернициозная анемии, лейкоз, псориаз, длительное голодание), а также с ятрогениями, например, при приеме диуретических и цитостатических препаратов, рентгенотерапии.

В организме здорового человека обмен мочевой кислоты составляет около 1000-1200 мг. Из этого количества ²/₃ объема выделяется через почки. Таким образом, организм за сутки выделяет 400-800 мг соединений мочевой кис­лоты. У больных подагрой «обменный фонд» резко увеличен и составляет 2000-4000 мг. В развитии заболевания важное значение отводят Р₍- и Р₂-глобулинам, связывающим мочевую кислоту. Вследствие этого в сыворотке крови она находится как в свободной, так и в связанной форме и верхняя граница нормы для мужчин составляет 0,42 ммоль/л, а для женщин — 0,36 ммоль/л. При подагре связывание мочевой кислоты белками задерживается, что приводит к увеличению количества свободной мочевой кислоты, а в дальнейшем и к развитию гиперурикемии.

На начальных этапах гиперурикемия компенсируется повышенной почечной экскрецией мочевой кислоты, а в дальнейшем, по мере нарастания почечной декомпенсации, гиперурикемия возрастает. В условиях повышенного содержания мочевой кислоты в плазме может происходить отложение ее солей в различные ткани, в первую очередь суставные. При резком снижении рН мочи или при большой концентрации пуриновых оснований в моче создаются условия для возникновения мочекаменной болезни. Отложение уратов в почечные ткани приводит к развитию «подагрической почки» и в конечном итоге почечной недостаточности, а отложение в суставные ткани — к развитию острых подагрических приступов, разрушению костной структуры и деформации суставов.

Первые подагрические приступы обычно начинаются внезапно и поражают, как правило, первый метатарзальнофаланговый сустав. Клинически отмечают все признаки активного артрита, длительность которого вне зависимости от лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 нед и заканчивается полным выздоровлением. В отличие от других форм артрита, в большинстве случаев при адекватном лечении (диета и лекарственные препараты), подагра поддается контролю.

При отсутствии контроля диетой или лекарственными препаратами возникновение приступов учащается, увеличивается количество вовлекаемых суставов, и заболевание приобретает хроническое течение с поражением многих систем организма. Особо важную провоцирующую роль в возникновении рецидивов подагры, ее прогрессировании играют обильное питание и чрезмерное потребление алкоголя. Алкоголизация приводит к накоплению молочной кислоты через торможение ее секреции почками и тем самым способствует гиперурикемии.

Основными диагностическими признаками подагры являются:

1. острый рецидивирующий артрит нижних конечностей с поражением первого пальца стопы;

1. тофусы в области ушной раковины или области суставов;

3. гиперурикемия;

4. гиперурикозурия;

5. выявление кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, биоптатах синовиальной оболочки, материале тофусов;

6. симптом пробойника на рентгенограммах суставов;

7) эффективное лечение острого приступа колхицином. Второстепенными признаками подагры являются: моноолигоартрит у мужчин старше 40 лет с ожирением, отягощенная наследственность по подагре, почечнокаменная болезнь, чрезмерное потребление алкоголя и богатых пуринами продуктов.

Диетотерапия при подагре

До того, как появились лекарственные препараты (а в настоящее время при их непереносимости или недостаточной эффективности), диета является единственным способом лечения подагры. Диетологические подходы в лечении больных должны различаться в зависимости от остроты процесса, частоты возникновения кризов, уровня мочевой кислоты в плазме, массы тела. Вне обострения заболевания питание больного подагрой, прежде всего, должно быть бедным пуриновыми основаниями, жирами, белками, солями натрия, не содержать алкогольных напитков, а при повышенной массе тела — еще и гипокалорийным.

Главной целью диеты является снижение мочекислых соединений в организме, что может быть достигнуто следующими способами:

• ограничение количества продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо, рыба);

• введение продуктов, бедных пуриновыми основаниями (молоко, крупы);

• введение достаточного количества жидкости;

• уменьшение массы тела.

Из питания больного подагрой исключают продукты, содержащие большое количество пуринов (более 150 мг на 100 г продукта). К ним относятся: говяжие внутренности (мозги, почки, печень, сладкое мясо: зобная и поджелудочная железы), мясные экстракты, сардины, анчоусы, мелкие креветки, скумбрия, жареные бобовые культуры. Сокращают потребление продуктов, содержащих в 100 г 50-150 мг пуринов, — мясные изделия (говядина, баранина), птичье мясо, рыба, ракообразные, овощи (горох, фасоль, чечевица). Особо следует подчеркнуть, что мясо молодых животных более богато пуринами, чем мясо взрослых, поэтому его также следует избегать. Кроме этого, больным рекомендуют значительно сократить употребление насыщенных жиров, так как в условиях гиперлипидемии значительно ухудшается выведение мочевой кислоты почками. Считается, что гипопуриновая диета должна содержать в суточном рационе не более 200 мг пуриновых оснований. При беспуриновой диете за сутки с мочой выделяется 450 мг мочевой кислоты. Содержание пуриновых оснований в пищевых продуктах приведено в табл.

Содержание пуринов в 100 г пищевых продуктов

Высокий уровень 150-1000 мг	Умеренный уровень 50-150 мг	Низкий уровень 0-15 мг
Цыплята, телятина, печень, почки, мясные бульоны, сардины, анчоусы, шпроты, копчености, сельдь «иваси» (в масле)	Мясо, рыба, мозги, свиной шпик, мидии, крабы, фасоль, горох, соя, цветная капуста, шпинат, щавель, грибы	Молоко, сыр, яйца, икра рыб, крупы, орехи, мед, овощи, фрукты

Больной должен знать продукты, которых необходимо избегать:

• копчености, консервы, мороженое мясо, рыба;

• все мясные экстракты, бульоны;

• сушеные бобы (лимская фасоль), чечевица, горох, спаржа, замороженные и консервированные овощи;

• алкогольные напитки;

• сушеные злаки, за исключением очищенного риса, очищенной пшеницы и измельченной пшеницы;

• сухофрукты, за исключением чернослива;

• печенье, кондитерские изделия, приготовленные с солью и сахарной пудрой;

• соль, острые соусы, подливки, горчица, маринады, приправы, оливки, кетчуп и соленья.

Больным рекомендуют использовать продукты и блюда с низким содержанием пуринов или без таковых вообще. Перечень их подробно представлен в диете № 6.

Кулинарная обработка продуктов — только варка или на пару, так как при отваривании более 50% пуринов переходит в бульон, пища используется в неизмельченном виде.

Для ускорения выведения из организма пуриновых оснований в диете важное значение придают питьевому режиму. Общее количество жидкости увеличивается до 2,5 л/сут (если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы). При наличии у больного подагрой мочекаменной болезни, ему рекомендуют минеральные щелочные воды или питье с добавлением 4 г бикарбоната натрия на 1 литр воды. Ощелачиванию мочи способствует также преобладание в пище растительных белков над животными (1,5:1) и включение в диету цитрусовых.

Характеристика номерной диеты № 6

Целевое назначение	Способствовать нормализации пуринового обмена, снижению уровни мочевой кислоты и крови и увеличению ее выведения с мочой
Общая характеристика	Гипонатриевая, физиологически полноценная диета с нормальным сум­марным содержанием белков, но со сниженной квотой животных белков, нормальным уровнем жиров и углеводов, с исключением продуктов, содержащих большое количество пуринов. Потребность в белках животного происхождения обеспечивается за счет молока и молочных продуктов. Соотношение между животными и растительными белками приближаются к 1:1,5. Ограничивается введение животных жиров в связи с их гиперурикемическим действием. С целью увеличения щелочных валентностей в диету включают цитрусовые (лимон, грейпфрут), щелочные минеральные воды
Режим питания	Дробный, 5-6 раз в день, в промежутках между приемами пищи питье
Свободная жидкость	Увеличена до 2,5 л, если нет противопоказаний со стороны сердечно­сосудистой системы. Жидкость вводят в виде чая, морсов, соков, щелочных минеральных вод
Кулинарная обработка	Пища в неизмельченном виде, приготовленная на пару или отваренная в воде. Овощи и фрукты дают в сыром, вареном или запеченном виде
Температура блюд	Горячих блюд - 55-60 °С, холодных блюд - 15 °С
Химический состав}: Белки жиры углеводы энергоемкость свободная жидкость	90-100 г 90-100 г 400-450 г 3000-3200 ккал 1,5 л
Рекомендуются: Хлеб и хлебные изделия	Пшеничный, ржаной, вчерашней выпечки. Ограничивают изделия из сдобного и слоеного теста
Супы	Молочные, фруктовые, овощные (исключая бобы, горох, щавель)
Блюда из мяса и рыбы	Нежирные сорта, не более 1-2 раз в неделю, только в отварном виде
Блюда и гарниры из овощей	Любые и в любой обработке
Холодные закуски	Салаты из свежих овощей, винегреты, икра овощная, кабачковая, баклажанная
Блюда и гарниры из круп	Любые в умеренном количестве
Блюда из яиц	Яйца 1 шт. в день (кулинарная обработка любая).
Сладкие блюда, сла­дости, фрукты, ягоды	Любые, кремы, кисели, мармелад, пастила
Молоко, молочные продукты и блюда из них	Молоко, молочнокислые напитки, творог, сметана, неострый сыр
Соусы	Томатный, сметанный, молочный на овощном отваре
Напитки	Некрепкий чай, кофе с молоком, соки, морсы, квас, отвар шиповника, щелочная минеральная вода
Жиры	Масло сливочное, топленое, растительное
Пряности	Лимонная кислота, ванилин, корица
Запрещаются: мясные, куриные и рыбные навары и экстракты, супы, жирные сорта мяса и рыбы, мясо молодых животных, внутренние органы животных и птицы (печень, почки, мозги и язык), мясо молодых животных, мясные копчености, мясные консервы, соленая, копченая рыба, рыбные консервы, мясные, говяжий, свиной и кулинарный жир, бобовые, щавель, шпинат, цветная капуста, малина, инжир, шоколад, какао, крепкий чай и кофе

Снижение массы тела рекомендуют всем больным с подагрой и особенно с ожирением. Поскольку потребление избыточно калорийной пищи ведет к повышению уровня мочевой кислоты в плазме, то общее ежедневное ее потребление не должно превышать соответственно 30 калорий на 1 кг массы тела. При этом уменьшение массы тела должно происходить постепенно примерно 1 кг/мес, так как выраженная гипокалорийная диета, голодание приводят к повышенному образованию кетоновых тел и вместе с ними к гиперурикемии. Для этой цели используют гипокалорийные диеты и контрастные рационы с низким содержанием пуринов (творожно-кефирные — 400 г нежирного творога, 500 г кефира; молочные или кефирные — на сутки 1,2 л молока или кефира; овощные — 1,5 кг овощей, любой набор, любая обработка; фруктовые — 1,5 кг яблок или апельсинов). Снижение энергетической ценности осуществляется за счет резкого ограничения хлебобулочных изделий и сахара. В табл. приводится вариант однодневного меню для больных подагрой согласно диете № 6.