1)Хронические диффузные воспалительные заболевания легких: классификация, морфогенез. Хронический бронхит

Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.

Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным относятся следующие заболевания:

• хронический обструктивный бронхит,

• хроническая обструктивная эмфизема легких,

• бронхоэктатическая болезнь,

• хронические бронхиолиты.

Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей:

1. бронхитогенный путь, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости;

2. пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии;

3. пневмонитогенный путь определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита и пневмонита.

В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию

• пневмосклероза (пневмоцирроза),

• вторичной легочной гипертензии,

• гипертрофии правого желудочка сердца

• легочно-сердечной недостаточности.

Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого.

Число больных с ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных).

Хронический бронхит.

Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).

Морфогенез хронического бронхита.

В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы:

1. хроническое воспаление (слизистый или гнойный катар),

2. адаптивная гиперпродукция слизи слизьпродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами, что в клинике проявляется симптомом выделения мокроты,

3. патологическая регенерация (метаплазия железистого эпителия в плоский).

Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: распространенности процесса, наличия бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления.

1. По распространенности

а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX и X сегментах легких)

б) диффузный бронхит.

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции

а) обструктивный

б) необструктиный

3. По характеру катарального воспаления

а) простой катаральный

б) слизисто-гнойный.

Патологическая анатомия хронического бронхита.

Макро. Стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, на разрезе легкого такие бронхи выступают над поверхностью в виде «гусиных перьев», иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов.

Микро. 1. Воспалительная инфильтрация слоев стенки бронха, степень выраженности которой зависит от вида воспаления. (катаральное или слизисто-гнойное).

2. Гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез.

3. В просвете бронхов слизистый или слизисто-гнойный экссудат.

4. Метаплазия железистого покровного эпителия в плоский многослойный.

5. Перибронхиальный склероз.

6. Возможно разрастание в стенке бронха грануляционной ткани с формированием воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероза и атрофии мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза, развитие легочного сердца и рака легкого.

2) Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

Патогенез.

• Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения — фекально-оральный (чаще вод­ный).

• Инкубационный период — 1—6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин — холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии хо­леры.

1. Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: “рука прачки”, “поза гла­диатора”, “лицо Гиппократа”.

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.

• Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Специфические осложнения холеры.

1. Холерный тифоид.

• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

• В почках возникает интракапиллярный продуктив­ный гломерулонефрит.

• Характерно увеличение селезенки вследствие гипер­плазии пульпы.

2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).

Неспецифические осложнения холеры.

• Связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Патоморфоз.

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий боль­ной.

Билет 7

1) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.

На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.

Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.

При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс характеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз.

Осложнения бронхоэктатической болезни:

• хроническая легочно-сердечная недостаточность,

• легочное кровотечение,

• абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга,

• амилоидоз (вторичный – АА-амилоид)

Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью

2) Аппендицит. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие «острый живот». По течению различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже – глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако, в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

П р о с т о й а п п е н д и ц и т обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами – лейкопедез эпителия.

П о в е р х н о с т н ы й а п п е н д и ц и т является результатом прогрессирования простого – дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его – тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Ф л е г м о н о з н ы й а п п е н д и ц и т характеризуется ярко выраженной картиной - отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней – точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

Г а н г р е н о з н ы й а п п е н д и ц и т является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите – колонии микробов.

Раньше описанную выше форму называли вторичным гангренозным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом предлагалось называть то воспаление, которое развивается после первоначального тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако, это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет.

Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно развиваются при деструктивных вариантах – флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повторные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако, истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

Билет 8

1) Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Виды эмфиземы легких:

• хроническая обструктивная,

• хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая),

• викарная,

• старческая,

• идиопатическая,

• межуточная.

Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол.

Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара.

Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.

Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

Панацинарная эмфизема - вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью.