МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ

ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных болезней

Реферат

по Эпизотологии

Болезнь Марека

Исполнитель:

Студентка 5 курса

2 группы 4 подгруппы

Кулевская К.О

Проверила:

Донник И.М.

Екатеринбург 2013

Содержание

Введение……………………………………………………………………......…3

1. Этиология…………………….……………………………………..…...……......4

2. Эпизоотология………….………………………………………..………..…..….7

3. Патогенез……………………………………………………….………….........8

4. Течение и клинические признаки……………………..………………….....…..9

5. Патоморфологические изменения……………………………………………..10

6. Диагноз и дифференциальная диагностика…………………………….…...…12

7. Иммунитет, специфическая профилактика……………………………….……13

8. Лечение…………………………………………………………………….……..13

9. Профилактика……………………………………………………………………14

10. Меры борьбы…………………………………………………………………….16

11. Список литературы………………………………………………………………17

12. Приложение………………………………………………………………….…..19

Введение

Болезнь Марека (БМ) — высококонтагиозное лимфопролиферативное заболевание кур [25].

Характерные признаки — развитие лимфом и демиелинизация периферических нервов. Классическая форма сопровождается парезами и параличами, а иногда лимфомами гонад. Для острой формы характерны лимфоидные опухоли в одном или нескольких органах (тканях). При острой форме гибель птицы варьирует в широких пределах и иногда превышает 10—15%. [25].

При классической форме поражается обычно 10—30% поголовья, а смертность, как правило, ниже, чем при острой форме болезни. [25].

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Инфекции подтверждены во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год. [25].

Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др. [23].

1. Этиология

Возбудитель заболевания ДНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Gammaherpesviridae, семейства Herpesviridae, куда входит герпесвирус беличьих и паукообразных обезьян. Величина зрелых вирусных частиц (вирионов) 130-150 нм в диаметре. Они состоят из содержащего ДНК нуклеотида величиной 60-90 нм, окруженного белковой оболочкой (капсидом), объединенных в структуру называемую нуклеокапсидом и имеющую диаметр 85-100 нм. Нуклеокапсид окружен наружной суперкапсидной оболочкой, имеет форму икосаэдра, обладает кубическим типом симметрии. Капсид образован 162 полыми капсомерами, имеющими форму ци­линдра. Длина капсомеров 9-12 нм, ширина 8 нм, расстояние между центрами капсомеров 13 нм. Диаметр полости капсомера 3 нм. [5,19].

Вирус болезни Марека, особенно клеточно - связанный, устойчив во внешней среде и может не терять жизнеспособности, находясь в помете, на поверхности инфицированных яиц, в эпителии перьевых фолликулов 200-300 дней. В инфицированной подстил­ке, при комнатной температуре вирус болезни Марека сохраняет патогенные свойства более 16 недель. [5,19].

В органах цыплят антиген вируса болезни Марека методом ИФА можно выявить в сыворот­ке крови через 72 часа после заражения, в селезенке через 7 дней, в почках и печени через 14 дней, в коже, периферических нервах, сердце, легких и перьевых фоллику­лах через 21 день, в головном мозге через 35 дней, в мышечной ткани через 63 дня. Указанным методом вирус можно определить в организме цыплят в течение 4-5 ме­сяцев после заражения. [5,19].

Вирус болезни Марека в организме птиц персистирует главным образом в Т-лимфоцитах. Лимфомы при Болезни Марека Т-клеточного происхождения, в отличие от В-клеточных лимфом лейкоза и ретикулоэндотелиоза, что позволяет их дифференцировать с помо­щью иммуноцитохимических методов с использованием анти Т-В-моноклональных антител. [4,21].

В лабораторных условиях вирус культивируется в куриных эмбрионах, культу­ре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эм­брионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки. [21].

Из 6 выявленных у вируса болезни Марека антигенов наиболее важны А, В и С антигены. Наличие А-антигена характерно для всех эпизоотических штаммов. В оболочке кле­ток, формирующих лимфому, выявлен специфический опухолевый антиген. [24].

Патогенные штаммы вируса считаются родственными в антигенном отношении. [22].

В организме птиц вирус болезни Марека индуцирует выработку специфических преципитирующих и нейтрализующих вирус антител. Гемагглютинирующими свойствами ви­рус не обладает. [22].

Выделенные вирусы болезни Марека подразделены на 3 серотипа:

1  серотип объединяет патогенные (или онкогенные) вирусы болезни Марека и аттенуированные штаммы этих вирусов;

2  серотип включает аттенуированные штаммы вируса болезни Марека;

3   серотип — герпес вирус индеек. [12].

Для серотипирования новых штаммов вируса болезни Марека наиболее эффективен флуо­ресцентный метод с использованием моноклональных антител, специфичных к суще­ствующим серотипам. [25].

С момента первой регистрации болезни Марека и до 50-х годов, в период, совпадающий с на­чалом широкого изучения болезни 1940-1960 гг. вспышки этого заболевания были спорадически­ми, болезнь протекала в легкой, «классической» форме, в основном с поражениями нервов, нервных стволов и их сплетений. Во второй половине 60-х годов стали выде­лять вирулентные штаммы вируса болезни Марека, которые, наряду с поражениями нервной сис­темы, вызывали образования лимфом во внутренних органах. Такой вариант прояв­ления болезни Марека стали называть «острой формой », смертность птиц достигала 60% среди кур яичного направления и до 10% у бройлеров. Острую форму болезни Марека, вызывае­мую вирулентными штаммами, успешно профилактировали вакциной из штамма HVT (герпес вируса индеек). В конце 70-х годов потери от болезни Марека среди вакцинирован­ных птиц стали возрастать, что было обусловлено появлением высоковирулентных штаммов вируса болезни Марека. Была разработана и позволила стабилизировать обстановку би­валентная вакцина из штаммов SB-1 и HVT(FC-126). В начале 90-х годов снова ста­ли возрастать потери от БМ среди вакцинированных птиц. Несколько улучшить эпи­зоотическую ситуацию в те годы удалось с помощью вакцины из штаммов 1 серотипа CVI 1988 («Rispens»). [7,15, 17,25].

Вирус болезни Марека встречается повсеместно среди птиц как яичного, так и мясного на­правления и полное искоренение болезни практически невозможно, потому что ви­рус постоянно персистирует в цыплятах, очень устойчив во внешней среде и легко передается восприимчивым птицам. Применение вакцин — достаточно эффективное средство борьбы с болезнью Марека, но использование живых вакцин может способствовать воз­никновению более вирулентных штаммов вируса болезни Марека. [15,18].

Повышение вирулентности вируса болезни Марека основано на конкуренции двух штаммов вируса (вакцинного и полевого) за одну клеточную мишень. Заражение полевым штаммом вируса БМ цыплят пред­шествует развитию поствакцинального иммунитета. В такой ситуации внутри орга­низма полевой штамм вируса подвергается интенсивному воздействию иммунной системы. В результате такого взаимодействия появляются высоковирулентные фор­мы вируса болезни Марека. Существует прямая зависимость между применением новых вакцин и возникновением новых высоковирулентных штаммов вируса болезни Марека. При существую­щей системе профилактики этого заболевания живыми вакцинами, основываясь на эпизоотологи­ческой истории развития этой болезни можно предположить, что прогрессирование виру­лентности полевых штаммов вируса болезни Марека будет продолжаться и в дальнейшем. [12,15,21].

В последние годы изолированы участки генома цыплят, ответственные за рези­стентность к болезни Марека. Идентификацией вовлекаемых в патологию генов и определением механизма их действия можно определить значимость врожденного и приобретенно­го иммунных ответов в сдерживании реализации вирулентных свойств вируса болезни Марека. [3,15].

Маркеры, распознанные таким образом, в будущем можно использовать для селек­ции и выведения пород птиц устойчивых к болезни Марека. [15].