1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование

3. Решение ситуационных задач.

4. Реферат “Патофизиология ожирения”.

Литература на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 189-191; 208 - 216.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элис­та,1994 - С. 273 - 292.

дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д. – М.:Триада-Х, 2000 – С.210-228.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения // Ожирение и метаболизм. – 2004. – № 1. – С.4

3. Литвицкий п.Ф. Патофизиология. Учебник в 2 томах. Том 1. – м,:гэотар-мед, 2006 – с. 301 - 339.

4. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С. 293-314.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант.

Глоссарий по теме: «Нарушения липидного обмена»

Гиперлипемия- повышение содержание жира в крови (в норме 3,5-8,0 г/л)

Липурия- появления жира в моче.

Стеаторея- повышение жира в кале.

Жировая инфильтрация - избыточное накопление жира вне клеток жировой ткани.

Жировая дистрофия - избыточное накопление жира вне клеток жи­ровой ткани с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток.

Жировая декомпозиция- накопление жира в клетке в связи с на­рушением белково-липидных комплексов.

Кетоз - нарушение промежуточного жирового обмена, при котором образование кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетта-гид­рооксимасляная кислота) в печени превалирует над их окислением в тканях.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани.

Гиперпластическое ожирение - избыточное отложение жира в жиро­вой ткани, связанное с увеличением количеств жировых клеток.

Гипертрофическое ожирение - избыточное отложение жира в жиро­вой ткани, связанное с увеличением объема жировых клеток. Разви­вается в старшем детском возрасте.

Атеросклероз (athere- каша + scleros- твердый)- различные со­четания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагово­го отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединитель­ной ткани и отложения кальция.

Дислипопротеинемия- нарушение соотношения между липопротеида­ми различных типов.

Атерогенные липопротеиды – липопротеиды, способствующие развитию атеросклеро­за; к ним относятся липопротеиды очень низкой плотности и липопротеи­ды низкой плотности.

Антиатерогенные липопротенды – липопротеиды, препятствующие развитию атероск­лероза; к ним относятся липопротеиды высокой плотности.

Коэффициент атерогенности:

Холестерин общий - Холестерин ЛПВП

К= -----------------------------------------------------

Холестерин ЛПВП

В норме равен 3 единицам, причем, чем выше коэффициент атерогенности, тем выше степень риска возник­новения ишемической болезни сердца.

Глоссарий по теме: «Нарушения белкового обмена»

Азотистое равновесие (азотистый баланс) - количество азотистых веществ, выводи­мых из организма, равняется тому, которое он получает с пищей.

Положительный азотистый баланс - количество получаемого азота с пищей превосходит количество азотсодержащих продуктов рас­пада белков в организме.

Отрицательный азотистый баланс- количество выделяемых азо­тистых продуктов превосходит количество получаемых с пищей азота.

Незаменимые (эссенциальные) аминокислоты- аминокислоты, которые не могут синтезироваться и поступают в организм человека­ только с пищей (фенилаланин, валин, триптофан, метионин, лизин, лейцин, треонин, изолейцин).

Дезаминирование- этап промежуточного обмена аминокислот, в процессе которого под влиянием ферментов аминооксидаз аминокислоты теряют азот аминогрупп, который выделяются в виде амми­ака.

Переаминирование (трансаминирование)- этап промежуточного обмена аминокислот, в процессе которого под влиянием ферментов трансаминаз, происходит обратимый перенос аминогрупп от амино­кислоты на альфа- кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака.

Декарбоксилирование- этап промежуточного обмена аминокис­лот, в процессе которого под влиянием фермента декарбоксилазы происходит потеря СО₂ из карбоксильной группы с образованием биогенного амина.

Алиментарная белковая недостаточность - недостаточное по­ступление в организме вместе с пищей белков, нарушение их переваривания или всасывания.

Гипераминоацидемия- повышение концентрации аминокислот в крови.

Гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови

Продукционная гиперазотемия – 1) увеличение остаточ­ного азота в крови вследствие нарушения образования мочевины в печени при её тяжелых поражениях (количество мочевины не увеличивается, а часто даже уменьшается; увеличивается поступление аммиака в кровь; нарушается дезаминирование аминокислот в печени; увеличивается концентрация в крови продуктов бактериального распада белка в печени); 2) увеличение остаточ­ного азота в крови при обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоли).

Ретенционная гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови вследствие нарушения выведения конечных продуктов белкового обмена почками и мочевыводящими путями (почечная недостаточность).

Остаточный азот - небелковый азот в крови, состоящий из азота мочевины (на 50%), азота аминокислот (на 25%) и других азотис­тых продуктов (на 25%).

Гиперурикемия- увеличение содержания мочевой кислоты в крови.

Подагра- заболевание, при котором нарушено образование и выде­ление мочевой кислоты, с отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах.

Гипопротеинемия- уменьшение общего количества белков в крови (менее 60г/л), в основном за счет уменьшения альбуминов.

Гиперпротеинемия- повышение общего количества белков в крови (более 85г/л). Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови (при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, аутоиммунных заболеваниях). Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови (при обезвоживании).

Диспротеинемия- нарушение соотношения между отдельными белко­выми фракциями при нормальном общем содержании белков. В норме альбуминово-глобулиновый коэффициент равен 1,5 – 2,5.

Парапротеины- появление в крови аномальных (патологических) белков – парапротеинов. Часто это качественно измененные гамма-глобулины, являющиеся продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток.

Криоглобулины - патологические белки с особенностями иммуног­лобулинов, которые преципитируют при охлаждении, превращаясь в желеобразное состояние на холоде.

Дефектпротеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка. Обычно наследственная патология, при которой в крови отсутствует одна из белковых фракций (например, агаммаглобулинемия – болезнь Брутона; афибриногенемия).