Гипергликемия

23. Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена: 1) стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах; 2) активацией инсулиназы гепатоцитов; 3) повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину; 4) понижением контринсулярных гормонов; 5) уменьшением продуктов перекисного окисления липидов.

24. Гипергликемия наблюдается при: 1) повышенной выработке инсулина; 2) эмоциональном стрессе; 3) нарушении всасывания углеводов в кишечнике; 4) почечном диабете; 5) понижении уровня катехоламинов.

25. Гипергликемия наблюдается при: 1) повышении концентрации контринсулярных гормонов; 2) голодании; 3) почечном диабете; 4) передозировке инсулина; 5) понижении уровня катехоламинов.

26. Гипергликемия при избытке глюкагона связана с: 1) подавлением гликогенолиза; 2) подавлением всасывания глюкозы в кишечнике; 3) активацией глюконеогенеза; 4) активацией гексокиназы; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

27. Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса моносахаридов в кишечнике; 3) активацией гликогенолиза; 4) активацией гликогенеза; 5) дефицитом амилолитических ферментов.

28. Гипергликемия при избытке тиреоидных гормонов связана с: 1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса глюкозы в кишечнике; 3) торможением всасывания глюкозы в кишечнике; 4) торможением гликогенеза из глюкозы и молочной кислоты; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.

29. Наиболее часто гипергликемия наблюдается при: 1) гипотиреозе; 2) гликогенозах; 3) сахарном диабете; 4) гипоплазии коры надпочечников; 5) инсулиноме.

Сахарный диабет

30. В основе развития сахарного диабета лежит: 1) уменьшение поступления глюкозы в клетки; 2) нарушение образования АТФ; 3) субстратная гипоксия; 4) недостаточность глюкагона в организме; 5) недостаточность инсулина в организме.

31. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; 2) нарушении пострецепторного механизма действия клеток; 3) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; 4) разрушении инсулина антителами; 5) прочной связи инсулина с белками крови.

32. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при: 1) повышении активности инсулиназы печени; 2) высоком уровне гормональных антагонистов инсулина; 3) тканевой гипоксии поджелудочной железы; 4) понижении чувствительности тканей к инсулину; 5) образовании антител к инсулину.

33. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) аллоксанового отравления; 2) повышенной концентрации контринсулиновых гормонов; 3) образования антител к рецептору инсулина; 4) повышения активности инсулиназы печени; 5) перенесенного стресса.

34. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) перенесенного туберкулеза поджелудочной железы; 2) понижения активности инсулиназы печени; 3) повышения содержания свободных жирных кислот; 4) повышения концентрации протеолитических ферментов крови; 5) повышения уровня синальбумина.

35. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность развивается при – а) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; б) повреждении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; в) нарушении пострецепторного механизма действия инсулина; г) разрушении инсулина антителами; д) высоком уровне контринсулярных гормонов: 1) а, б, г, д; 2) б, в, г, д; 3) г, д; 4) а, г; 5) д.

36. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность является следствием: 1) прочной связи инсулина с белками крови; 2) низкого содержания высших жирных кислот в крови; 3) острого панкреатита; 4) истощения бета-клеток поджелудочной железы; 5) опухоли поджелудочной железы.

37. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием: 1) опухолевого поражения поджелудочной железы; 2) перенесенного панкреатита; 3) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; 4) низкого содержания проинсулина; 5) низкого содержания синальбумина.

38. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации питательных веществ; 4) повышенная активность гексокиназы почечных канальцев; 5) увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

39. Инсулин-зависимый сахарный диабет чаще встречается у: 1) лиц юношеского возраста; 2) стариков; 3) беременных; 4) пожилых; 5) лиц зрелого возраста.

40. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является: 1) иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы; 2) выраженный наследственный характер заболевания; 3) медленное и постепенное начало заболевания; 4) отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы; 5) преимущественное поражение лиц пожилого возраста.

41. Факторами риска при инсулин-зависимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) беременность; 4) гиподинамия; 5) стресс.

42. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) ожирение; 2) токсикозы беременных; 3) пожилой возраст; 4) вирусы паротита, кори, краснухи; 5) грамотрицательные бактерии.

43. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) гипокинезия; 2) избыточный вес; 3) стафилококки и стрептококки; 4) аллоксан и соли тяжелых металлов; 5) нервно-психическое перенапряжение.

44. Вставьте недостающее звено патогенеза инсулин-зависимого сахарного диабета: патогенные факторы (вирусы, химические вещества)  иммунное повреждение бета-клеток  разрушение бета клеток  ?  сахарный диабет: 1) избыточная продукция кетоновых тел; 2) увеличение липопротеидов низкой плотности; 3) снижение синтеза белка; 4) снижение синтеза и секреции инсулина; 5) снижение образования продуктов перекисного окисления липидов.

45. Подтверждением вирусного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) частое развитие кетоацидоза; б) наличие противовирусных антител; в) развитие гистологических изменений поджелудочной железы в виде инсулитов; г) пик возникновения в осенне-зимний сезон; д) массивный апоптоз бета-клеток: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

46. Подтверждением аутоимунного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) мононуклеарная инфильтрация тканей поджелудочной железы; б) высокий уровень синтеза инсулина; в) антитела к различным клеточным и субклеточным компонентам бета-клеток; г) частая связь с другими аутоиммунными заболеваниями: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

47. Патогенетическое лечение инсулин-зависимого сахарного диабета заключается в введении: 1) противовирусных препаратов; 2) антибактериальных препаратов; 3) электролитных растворов; 4) инсулина; 5) бигуанидов.

48. В основе инсулин-независимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации глюкозы клетками; 4) подавление процессов гликогенолиза; 5) торможение глюконеогенеза.

49. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) быстрое прогрессирование заболевания, тяжелое течение; 2) отсутствие наследственной предрасположенности по системе HLА; 3) развитие инсулитов в поджелудочной железе; 4) частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями; 5) поражение паренхимы поджелудочной железы.

50. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является: 1) наследственная предрасположенность по HLA системе; 2) деструкция бета-клеток; 3) абсолютная инсулиновая недостаточность; 4) нормальное или повышенное содержание инсулина в крови; 5) пониженное содержание инсулина в крови.

51. Факторами риска при инсулин-независимом сахарном диабете являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) вирусы коксаки В; 4) аллоксан; 5) консерванты.

52. В патогенезе развития инсулин-независимого сахарного диабета имеют значение – а) кетоацидоз; б) иммунное повреждение инсулоцитов; в) высокий уровень контринсулярных гормонов; г) высокий уровень протеолитических ферментов; д) разрушение инсулина антителами; е) нарушение пострецепторного механизма действия инсулина: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

53. При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот: 1) нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; 2) улучшает использование глюкозы клетками; 3) приводит к понижению резистентности к инсулину; 4) усиливает синтез синальбумина; 5) уменьшает образование проинсулина.

54. Синальбумин является антагонистом инсулина по отношению к: 1) жировой ткани; 2) мышечной ткани; 3) клеткам крови; 4) корковому слою почек; 5) клеткам соединительной ткани.

55. Понижение чувствительности тканей к инсулину в первую очередь связано с: 1) повышением активности инсулиназы; 2) увеличением в крови синальбумина; 3) снижением количества инсулиновых рецепторов (например, при ожирении); 4) действием контринсулярных гормонов; 5) повышением количества инсулиновых рецепторов.

56. При пострецепторных нарушениях механизма действия инсулина наблюдается: 1) изменение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину; 2) изменения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта инсулина; 3) повышение активности инсулиназы; 4) продукция аутоантител к инсулиновым рецепторам; 5) повышение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину.

57. Инсулинорезистентность - состояние, когда для лечения сахарного диабета вводится инсулин в дозе: 1) 20 - 40 Ед. в сутки; 2) 40 Ед. в сутки; 3) 60 Ед. в сутки; 4) 60 - 80 Ед. в сутки. 5) 100 и более Ед. в сутки.

58. Развитие инсулинорезистентности при сахарном диабете связано, прежде всего, с: 1) нарушением или снижением числа инсулинорецепторов; 2) недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой; 3) выработкой неполноценного, аномального инсулина; 4) появлением синальбумина; 5) изменением активности инсулиназы печени.

59. Для почечной формы несахарного диабета, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия без глюкозурии; 5) нормогликемия без глюкозурии.

60. В основе развития почечной формы несахарного диабета лежит: 1) повреждение бета-клеток островков Лангенгарса; 2) повреждение инсулиновых рецепторов; 3) разрушение инсулина антителами; 4) нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) нарушение выработки антидиуретического гормона.

61. Для несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, в отличие от сахарного диабета, характерно: 1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия с глюкозурией; 5) нормогликемия без глюкозурии.

62. В основе развития несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, лежит: 1) снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы; 2) нарушение реабсорбции воды в канальцах нефронов; 3) повреждение бета-клеток; 4) разрушение инсулина инсулиназой печени; 5) высокий уровень антагонистов инсулина.