Тестовые задания по теме срс «Патофизиологические аспекты сепсиса»

1. Системная воспалительная реакция (SIRS) это: А) неспецифический ответ организма на любое повреждающее воздействие, включая инфекцию; В) специфический ответ организма на любое повреждающее воздействие, включая инфекцию; С) аутоиммунный ответ организма на воздействие инфекционного агента; Д) патологическое состояние организма,возникающее при любом повреждающем воздействии; Е) устойчивый патологический процесс, для которого характерно сочетание механизмов повреждения и компенсаторно-защитных реакций организма.

2. Сепсис – это: А) тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и других биологических жидкостях; В) очаговая форма инфекционного процесса, обусловленная транслокацией микроорганизмов из других источников повреждения; С) экстремальное состояние с признаками общей инфекции и острой гипотензией, рефрактерной к инфузионной терапии; Д) полиорганная недостаточность, обусловленная внедрением в организм особо опасных инфекций; Е) тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса без бактериемии.

3. В основе развития сепсиса лежит: А) внедрение в организм инфекций, неподдающихся лечению антибиотиками; В) исходная особая агрессивность внедряемой в организм инфекций; С) интегральное взаимодействие микро- и микроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего; Д) интегральное взаимодействие макро- и микроорганизмов, определяемое вирулент ными свойствами последнего; Е) прорыв гистогематических барьеров и благоприятная для размножения инфекции гемическая среда.

4. Последовательность событий при генерализации инфекционного процесса может быть представлена в виде такой "иерархической лестницы" как: А) только системная воспалительная реакция; В) сепсис и системная воспалительная реакция; С) сепсис - тяжелый сепсис - системная воспалительная реакция - септический шок; Д) септический шок - тяжелый сепсис - системная воспалительная реакция; Е) системная воспалительная реакция - сепсис - тяжелый сепсис- септический шок.

5. По локализации первичного очага инфекции различают сепсис: А) хирургический; В) терапевтический; С) одонтогенный; Д) уросепсис; Е) акушерско – гинекологический.

6. В зависимости от входных ворот инфекции в организм сепсис может быть: А) урогенитальным; В) терапевтическим; С) акушерско–гинекологическим; Д) хирургическим; Е) послеоперационным.

7. По основному заболеванию сепсис может быть: А) тонзилогенный; В) урогенитальный; С) одонтогенный; Д) послеоперационный; Е) раневой.

8. По течению различают следующие виды сепсиса: А) урогенитальные; В) хирургические; С) компенсированные и декомпенсированные; Д) острые и хронические; Е) терминальные.

9. Наиболее частой причиной сепсиса являются: А) условно-патогенные бактерии; В) особо опасные инфекции; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) протозойная инфекция.

10. Комменсалы – это: А) условно-патогенные бактерии; В) особо опасные микроорганизмы; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) дрожжевые паразиты.

11. Генерализованная эндогенная инфекция при сепсисе не ограничивается, поскольку иммунные и другие механизмы защиты не реагируют на: А) условно-патогенные бактерии; В) сильно вирулентные бактерии; С) специфические инфекционные возбудители; Д) вирусы; Е) анаэробную микрофлору.

12. При сепсисе фактором, способствующим транслокации инфекции, является: А) нарушением гемодинамики; В) повышение иммунореактивности; С) ускорение пассажа по кишечнику; Д) белковое питание; Е) положительный водный баланс.

13. Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена: А) характером питания; В) снижением иммунореактивности; С) ускорением пассажа по кишечнику; Д) нормализацией гемодинамики; Е) дополнительным инфицированием организма.

14. Грубые микробиологические сдвиги в результате лечения антибиотиками широкого спектра действия могут способствовать: А) блокированию системной воспалительной реакции организма; В) нормализации иммунологической реактивности организма; С) транслокации бактериальной кишечной инфекции; Д) локализации инфекции в органе; Е) развитию стерильности организма.

15. С наибольшей частотой сепсис возникает: А) в терапевтических стационарах; В) в инфекционных больницах; С) в хирургических стационарах; Д) в неврологических отделениях больниц; Е) в родильных отделениях больниц.

16. С наибольшей частотой сепсис возникает у больных: А) с нормоэргической реактивностью на фоне заражения особо опасными инфекциями; В) с повышенной реактивностью и склонностью к локализации инфекции; С) с гипоэргическими реакциями на фоне пульс-терапии антибиотиками широкого спектра действия; Д) со сниженной реактивностью и резистентностью на фоне повторного применения разных антибактериальных средств; Е) с гиперэргическими реакциями и дополнительным суперинфицированием.

17. Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются: А) мягкие ткани конечностей; В) ткани нервной системы; С) сердечная мышца; Д) легкие; Е) селезенка.

18. Бактериемия при сепсисе: А) выявлется в каждом случае развития сепсиса; В) встречается больше, чем у половины больных сепсисом; С) не является признаком развития сепсиса; Д) выявляется у больных сепсисом, инфицированных только определенными микроорганизмами; Е) всегда явлется транзиторной и не играет особой роли в патогенезе сепсиса.

19. Важное значение в этиологии сепсиса имеют "проблемные" микроорганизмы, к которым относят: А) коагулазонегативные стафилококки; В) вирусы; С) лямблии; Д) спирохеты; Е) гонококки.

20. К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят: А) микозный токсин; В) брюшнотифозный токсин; С) ишемический токсин; Д) менингококковый токсин; Е) протозойный токсин.

21. Сепсис как стадия инфекционного процесса характеризуется развитием: А) токсических и/или воспалительных мультиорганных повреждений; В) органоспецифических локальных некротических повреждений; С) мультиорганных некротических повреждений; Д) мультиорганных дистрофических повреждений; Е) ишемически-некротических повреждений.

22. Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является: А) наличие первичного локуса инфекции; В) формирование дисбактериоза; С) развитие бактериемии; Д) срыв защитных механизмов ответной реакции; Е) активация механизмов прямого повреждения тканей.

23. Развитие генерализованного инфекционного процесса ациклического течения при сепсисе, прежде всего, обусловлено: А) развитием бактериемии; В) формированием дисбактериоза; С) наличием первичных локусов инфекции; Д) срывом защитных механизмов ответной реакции; Е) формированием местных источников бактериоза.

24. Как правило, сепсису предшествует: А) высвобождение медиаторов; В) активация иммунной системы; С) создание септического очага; Д) повреждение клеток и нарушение перфузии; Е) развитие полиорганной недостаточности.

25. В преодолении инфекцией гистогематических барьеров существенная роль принадлежит: А) активации специфических механизмов иммунитета; В) активации неспецифических механизмов иммунитета; С) уменьшении активности системы комплемента; Д) феномену незавершенного фагоцитоза; Е) активации кислородзависимых микробоцидных систем клеток.

26. Нарушение функции гистогематических барьеров, прежде всего, способствует: А) локализации инфекции в определенном органе; В) размножению микроорганизмов в инфекционном очаге; С) массивному всасыванию токсинов грамотрицательной флоры из просвета ЖКТ; Д) развитию дисбактериоза и иммуносупрессии; Е) развитию транзиторной бактериемии и формированию многофокусных очагов инфекции

27. Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано: А) с повреждением эндотелия сосудов; В) с бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге; С) с наличием первичного септического очага; Д) с формированием полиорганной недостаточности; Е) с внедрением сверхвысоких инфицирующих доз бактерий

28. Первый тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с образованием цитотоксических медиаторов; В) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока; С) с ишемическими повреждениями тканей; Д) с гипоксическими повреждениями органов и нарушением их функции; Е) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках.

29. Второй тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с образованием цитотоксических медиаторов; В) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока; С) с ишемическими повреждениями тканей; Д) с гипоксическими повреждениями органов и нарушением их функций; Е) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках.

30. Третий тип патологических реакций в динамике сепсиса связан: А) с патогенными эффектами эндо- и экзотоксинов, угнетающими окислительно-восстановительные процессы в клетках; В) с активацией симпатико-адреналовой системой и чрезмерным освобождением катехоламинов; С) с активацией калликреин-кининовой системы; Д) с образованием цитотоксических медиаторов; Е) с прогрессирующим уменьшением объема кровотока в системе микроциркуляции.

31. К первичным провоспалительным цитокинам относят: А) гистамин; В) каллидин; С) лейкотриены; Д) фактор некроза опухолей – альфа; Е) гормоны.

32. Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает: А) фактор некроза опухолей–альфа; В) интерлейкин-18; С) простагландин Е2; Д) гистамин; Е) брадикинин.

33. Стимуляцию пролиферации тимоцитов, синтеза иммуноглобулинов, активацию Т-хелперов и Т-супрессоров и NK вызывают: А) протеазы; В) кинины; С) интерлейкины; Д) катехоламины; Е) бактериальные токсины.

34. Центральным звеном в патогенезе сепсиса является: А) накопление провоспалительных цитокинов; В) наличие первичного локуса инфекции; С) размножение микробов в первичном локусе инфекции; Д) транслокация инфекции из септического очага в другие органы; Е) развитие полиорганной недостаточности и срыв на этом фоне защитных механизмов.

35. Патогенетическая роль оксида азота при сепсисе сводится: А) к развитию дихорадки; В) к активации фагоцитоза; С) к угнетению синтеза альбумина; Д) к развитию стйокой артериальной гипотензии; Е) к развитию тяжелой формы тканевой гипоксии.

36. Оксид азота при сепсисе: А) оказывает отрицательное инотропное действие на сердце; В) вызывает спазм коронарных сосудов; С) нарушает объем виществ в миокарде; Д) стимулирует тромбообразование в сосудах сердца; Е) приводит к прямому токсическому повреждению миокарда.

37. Пероксининтрит является продуктом реакции: А) NO со свободными кислородными радикалами; В) NO с перекесью водорода; С) NO2 со свободными кислородными радикалами; Д) NO2 с перекесью водорода; Е) NO с кетоновыми телами

38. Пероксинитрит может оказывать: А) непрямое цитотоксическое действие; В) прямое цитотоксическое действие; С) непрямое мембранопротекторное действие; Д) прямое мембранопротекторное действие; Е) общее цитолитическое действие.

39. Нарушения свертывания крови при сепсисе связаны с тем, что фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин – 1: А) высвобождают фактор свертывания крови эндотелиальными клетками; В) вызывают тромбоцитоз; С) активируют тромбомодулин; Д) активируют протеин С; Е) высвобождают факторы, активирующие фибринолиз.

40. Наиболее ранней реакцией на инфекцию является: А) активация гуморального звена иммунитета; В) активация клеточного звена иммунитета; С) торможение иммунологического ответа организма; Д) активация механизмов неспецифической защиты организма; Е) торможение механизмов неспецифической защиты организма.

41. Активация микро- и макрофагоцитарных защитных систем организма отражает работу: А) гуморального звена иммунитета; В) клеточного звена иммунитета; С) специфического ответа организма; Д) механизмов неспецифической защиты организма; Е) системы комплемента.

42. Экспрессия и высвобождение большого количества провоспалительных цитокинов может вызвать: А) активацию В-системы иммунитета; В) активацию Т-системы иммунитета; С) иммуностимуляцию; Д) иммуносупрессию; Е) иммунодепрессию.

43. Иммунодепрессантами, вызывающими подавление иммунитета при сепсисе, являются: А) кортизол и катехоламины; В) лизоцим и интерферон; С) интерлейкины 1 и 2; Д) оксид азота и пероксинитрит; Е) биогенные амины.

44. Иммунодепрессантами, вызывающими подавление иммунитета при сепсисе явялются: А) простагландин Е2; В) лизоцим и интерферон; С) интерлейкины 1 и 2; Д) оксид азота и пероксинитрит; Е) биогенные амины.

45. Подавление иммунитета при сепсисе вызывают: А) интерлейкины 1 и 2; В) интерлейкины 10 и 4; С) лизоцим и интерферон; Д) лейкотриены; Е) биогенные амины.

46. Для сепсиса и, особенно, для септического шока в отношении миокарда характерным является: А) отрицательный инотропный эффект; В) положительный инотропный эффект; С) отрицательный хронотропный эффект; Д) положительный батмотропный эффект; Е) отрицательный батмотропный эффект.

47. Эндотоксины, цитокины, метаболические нарушения при сепсисе в первую очередь резко ослабляют: А) газообменную функцию легких; В) сократительную функцию желудочков сердца; С) пищеварительную функцию желудка; Д) белоксинтезирующую функцию печени; Е) мочеобразовательную функцию почек.

48. В развитии артериальной гипотензии при сепсисе ключевую роль играет: А) активацию NO – синтетазы; В) избыточный выброс гистамина; С) усиленное образование ацетилхолина; Д) торможение альфа-адренэргических рецепторов; Е) паралич вазодиляторов.

49. Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызыванном: А) грамотрицательными бактериями; В) грамположительными бактериями; С) хламидийной инфекцией; Д) брюшнотифозной палочкой; Е) вирусной инфекцией.

50. Начальный этап генерализованной фазы септического шока (теплая нормотония) характеризуется: А) нормальным или усиленным сердечным выбросом и стабильным артериальным давлением; В) снижением периферического сопротивления сосудов; С) пониженным содержанием катехоламинов; Д) сгущением крови; Е) выраженной коагуляцией крови.

51. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется: А) стабильным артериальным давлением; В) гиперкатехоламинемией; С) усиленным периферическим кровотоком; Д) повышенной проницаемостью сосудов; Е) выраженной гемодилюцией.

52. Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: А) бактериемия; В) транслокация кишечной флоры; С) снижение механизмов неспецифической защиты организма; Д) иммунодепрессия; Е) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и полиорганная недостаточность.

53. Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано: А) с повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии; В) с метастазированием микробов из первичного локуса инфекции; С) со снижением активности факторов неспецифической резистентности организма; Д) с развитием иммунодепрессии; Е) с выключением микрососудов из общей циркуляции крови.

54. В патогенезе полиорганной недостаточности существенная роль принадлежит: А) собственным эффекторным системам, первоначально направленным против возбудителей; В) афферентным системам, обеспечивающим рефлексию на действие повреждающих агентов; С) срыву защитных механизмов ответной реакции; Д) действию свервысоких инфицирующих доз бактерий; Е) действию неинфекционных стимуляторов сепсиса.

55. К важнейшим лечебным мероприятиям при сепсисе относят: А) адекватную антибактериальную терапию; В) гипертензивную терапию; С) иммунностимулирующую терапию; Д) мочегонную терапию; Е) гормональную терапию.