Венозная гиперемия

29. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие: 1) затруднения оттока крови из него; 2) усиления притока крови к нему; 3) местной остановки кровотока в нём; 4) повышения давления в воротной вене; 5) увеличения дезоксигемоглобина.

30. Венозная гиперемия развивается при: 1) недостаточности коллатералей; 2) ишемии органа; 3) спазме приносящих артерий; 4) тромбозе артерий; 5) сдавлении артерий.

31. Причины венозной гиперемии – а) сдавление приводящего сосуда лигатурой; б) закупорка вен тромбом; в) введение ганглиблокаторов; г) сдавление вен опухолью; д) ослабление функции правого желудочка сердца; е) усиление присасывающего действия грудной клетки: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, г, е; 4) б, г, д; 5) а, в, е.

32. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии: 1) уменьшается; 2) не изменяется; 3) увеличивается; 4) зависит от кровотока в малом круге кровообращения; 5) зависит от уровня восстановленного гемоглобина.

33. Внутрисосудистое давление и площадь поперечного сечения при венозной гиперемии: 1) уменьшаются; 2) не изменяются; 3) увеличиваются; 4) зависят от кислородной ёмкости крови; 5) зависят от количества плазматических капилляров.

34. Отек тканей обычно развивается при: 1) венозном застое; 2) ишемии; 3) артериальной гиперемии; 4) малокровии; 5) истинном стазе.

35. Проявления венозной гиперемии – а) увеличение объема органа; б) покраснение; в) цианоз; г) повышение температуры; д) понижение обмена веществ; е) снижение артерио-венозной разницы по кислороду: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, д, г; 3) а, в, д, е; 4) в, г, е; 5) б, г, д.

36. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением: 1) дезоксигемоглобина; 2) оксигемоглобина; 3) метгемоглобиа; 4) карбоксигемоглобина; 5) карбгемоглобина.

37. Маятникообразный ток крови наблюдается при: 1) длительной венозной гиперемии; 2) артериальной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) эмболии.

38. Кровоток называется маятникообразным, если кровь течёт: 1) во время систолы ортоградно, а во время диастолы - ретроградно; 2) только во время систолы; 3) только во время диастолы; 4) ортоградно; 5) от артерий к венам.

39. Маятникообразный кровоток возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) превышает диастолическое давление в артериях; 2) достигает диастолического давления в артериях; 3) меньше диастолического давления в артериях; 4) равно диастолическому давлению в артериях; 5) меньше систолического давления в артериях.

40. Толчкообразное течение крови по сосудам возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) достигает диастолического давления в артериях, и кровь течет только во время систолы 2) меньше диастолического в артериях; 3) достигает систолического давления в артериях; 4) достигает систолического, и кровь течёт только во время диастолы; 5) меньше систолического, но больше диастолического давления в артериях.

41. Вены при длительном венозном застое: 1) постепенно расширяются; 2) не изменяются в диаметре; 3) суживаются; 4) облитерируются; 5) подвергаются метаплазии.

42. Исход длительного венозного застоя: 1) разрастание соединительной ткани; 2) усиление обмена веществ; 3) активация местного иммунитета; 4) ишемия; 5) артериальная гиперемия.

43. Исход длительного венозного застоя: 1) увеличение диаметра артерий; 2) инфаркт; 3) улучшение питания ткани; 4) повышение функции органа; 5) атрофия органа.

44. Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является: 1) гиперкапния; 2) гипероксемия; 3) гипертензия; 4) гипоксия; 5) алкалоз.

Ишемия

45. Ишемия - это: 1) уменьшение притока артериальной крови к органу; 2) уменьшение оттока венозной крови от органа; 3) остановка кровотока; 4) увеличение кровенаполнения органа; 5) увеличение оттока крови из органа.

46. Признаки ишемии - а) уменьшение линейной скорости кровотока; б) увеличение объемной скорости кровотока; в) увеличение внутрисосудистого давления; г) уменьшение образования межтканевой жидкости; д) понижение температуры; е) понижение тургора ткани: 1) а, б, в, д, е; 2) а, г, д; 3) а, г, д, е; 4) б, г, е; 5) в, д.

47. При ишемии число функционирующих капилляров и лимфоотток: 1) увеличиваются; 2) не изменяются; 3) уменьшаются; 4) зависит от выраженности вазодилятации; 5) зависит от функционального состояния органа.

48. Цвет ишемизированного органа: 1) бледный; 2) ярко красный; 3) синюшный; 4) цианотичный; 5) тёмно-вишнёвый.

49. Компрессионная ишемия возникает при: 1) сдавлении артерии опухолью; 2) закрытии артерии тромбом; 3) сужении просвета артерии эмболом; 4) ангиоспазме; 5) воспалительных изменениях стенок артерий.

50. Обтурационная ишемия возникает при – а) сдавлении артерий лигатурой; б) сдавлении артерии рубцом; в) закрытии артерии тромбом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) воспалительных изменениях стенок артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, д; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

51. Ангиоспазм: 1) вазоконстрикция патологического характера; 2) вазодилятация патологического характера; 3) расширение вен; 4) усиление кровотока; 5) обтурация артерий.

52. Ангиоспастическая ишемия возникает при - а) сдавлении артерий инородным телом; б) раздражении сосудодвигательного центра; в) закрытии артерии эмболом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) рефлекторного спазма артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, е; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.

53. Ангиоспастическим действием обладает: 1) простациклин; 2) простагландин Е; 3) тромбоксан А₂; 4) оксид азота; 5) калликреин.

54. Более тяжёлые ишемические изменения возникают при – а) компрессии артерий; б) спазме артерий; в) внезапной обтурации артерий; г) медленном развитии ишемии; д) быстром развитии ишемии; е) длительной ишемии: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) а, в, д, е; 4) б, г; 5) в, д.

55. К ишемии более чувствительны: 1) лёгкие; 2) селезёнка; 3) почки; 4) сердце; 5) кости.

56. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: ограничение притока артериальной крови  дефицит О₂  снижение эффективности цикла Кребса ® повышение интенсивности гликолиза ® понижение ? : 1) активности пентозного цикла; 2) интенсивности энергетического обмена; 3) проницаемости мембран; 4) концентрации кальция в клетке; 5) перекисного окисления липидов.

57. Ионный дисбаланс при ишемии проявляется: 1) увеличением калия в клетке; 2) увеличением кальция в клетке; 3) уменьшением натрия в клетке; 4) уменьшением калия вне клетки; 5) уменьшением кальция вне клетки.

58. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: повышение кальция в цитозоле  активация Са²⁺-чувствительных фосфолипаз  ?  потеря адениннуклеотидов: 1) подавление поступления кальция в клетку; 2) уменьшение содержания натрия в клетке; 3) повреждение мембраны клетки; 4) накопление макроэргических соединений; 5) накопление антиоксидантов.

59. При реперфузии предупреждение постишемических повреждение проводят с помощью: 1) больших концентраций кислорода; 2) препаратов железа; 3) прооксидантов; 4) активаторов ксантиноксидазы; 5) блокаторов кальциевых каналов.

60. В заключительной стадии патогенеза ишемии при благоприятном исходе происходит: 1) активация медленных кальциевых каналов; 2) активация фосфолипаз; 3) активация процессов перекисного окисления липидов; 4) усиление синтеза соединительной ткани; 5) прирост тканевого содержания натрия.

61. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт: 1) подавления анаэробного гликолиза; 2) ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы; 3) коллатерального кровообращения; 4) артериовенозных анастомозов; 5) потери клетками инозина и аденозина.

62. Неблагоприятный исход ишемии: 1) инфаркт; 2) венозный застой в органе; 3) реперфузия; 4) артериальная гиперемия; 5) подавление интенсивности гликолиза.

Стаз

63. Ста - это: 1) местная остановка кровотока; 2) местное малокровие; 3) венозный застой крови; 4) уменьшении притока артериальной крови; 5) местное полнокровие.

64. Ишемический стаз может возникнуть при: 1) спазме артерий; 2) сдавлении вен; 3) действии сильных кислот на ткани; 4) нарушениях реологических свойств крови; 5) закупорке вен тромбом.

65. Венозный стаз может возникнуть при: 1) полном прекращении оттока крови по капиллярам; 2) полном прекращении притока крови в капиллярную сеть; 3) действии на ткань щелочи; 4) действии токсинов на сосуды; 5) закупорки артерий эмболом.

66. Истинный стаз может возникнуть при: 1) сдавлении вен рубцом; 2) ослаблении функции правых отделов сердца; 3) увеличении присасывающего действия грудной клетки; 4) воспалительных изменениях стенки артерий; 5) действии токсинов микроорганизмов на капилляры.

67. Механизм развития истинного стаза заключается в: 1) повышении эффективности цикла Кребса; 2) повышении интенсивности аэробного гликолиза; 3) понижении интенсивности пентозного цикла; 4) подавлении процессов перекисного окисления липидов; 5) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов.

68. Усилению агрегации эритроцитов при стазе способствует: 1) увеличение концентрации крупнодисперсных белков в крови; 2) увеличение в крови концентрации мелкодисперсных белков; 3) увеличение поверхностного заряда эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение проницаемости стенки капилляров.

69. Увеличение проницаемости стенки капиллярных сосудов приводит к: 1) увеличению в крови крупнодисперсных белков; 2) увеличению концентрации в крови мелкодисперсных белков; 3) увеличению поверхностного потенциала эритроцитов; 5) ускорению кровотока; 5) уменьшению вязкости крови.

70. Уменьшение поверхностного потенциала эритроцитов при стазе наблюдается при преобладании в крови: 1) мелкодисперсных белков; 2) крупнодисперсных белков; 3) альбуминов над глобулинами; 4) низкомолекулярных белков; 5) трансферрина.

71. При стазе происходит: 1) усиление фильтрации жидкости и альбуминов в ткань; 2) усиление фильтрации крупнодисперсных белков в ткань; 3) увеличение поверхностного потенциала эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) разжижение крови.

72. В патогенезе истинного стаза имеет значение: 1) понижение периферического сопротивления в капиллярах; 2) понижение системного артериального давления; 3) понижение проницаемости стенки капилляров; 4) сужение капилляров; 5) замедление кровотока.

73. Вставьте недостающее звено в патогенезе истинного стаза: ацидоз  повышение проницаемости сосудов  ?  замедление кровотока  агрегация эритроцитов  стаз: 1) повышение отрицательного заряда эритроцитов; 2) ускорение линейной скорости кровотока; 3) сгущение крови; 4) гемодилюция; 5) тромбоз.

74. Исход длительного стаза: 1) усиление функции органа; 2) усиление кровотока в органе; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) некроз ткани; 5) артериальная гиперемия.