Патогенез аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа

125. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G₁,₃ и М; 2) синтезом иммуноглобулинов Е; 3) образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.

126. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа завершается: 1) распознаванием аллергена; 2) кооперацией макрофагов и лимфоцитов; 3) освобождением цитокинов сенсибилизированными лимфоцитами; 4) взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями; 5) лизисом клеток.

127. Патохимическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией фагоцитоза; 3) высвобождением лизосомальных ферментов; 4) высвобождением цитокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами; 5) высвобождением цитокинов сенсибилизированными В-лимфоцитами.

128. Цитокины, действующие в основном на лимфоциты, : 1) фактор, активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) фактор, угнетающий миграцию макрофагов; 4) фактор хемотаксиса; 5) фактор некроза опухолей.

129. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор, активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.

130. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.

131. Цитокины, действующие в основном на клетки-мишени, : 1) фактор хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) фактор, угнетающий миграцию макрофагов.

132. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) прямым цитотоксическим действием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) накоплением в организме свободно-циркулирующих антител; 3) активацией В-системы иммунитета; 4) развитием десенсибилизации; 5) развитием анафилаксии.

133. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) токсическим действием лейкотриенов; 2) цитотоксическим действием цитокинов; 3) гистотоксическим действием иммунных комплексов; 4) явлениями антианафилаксии; 5) состоянием сенсибилизации.

134. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа обусловлена: 1) лизосомальными ферментами макрофагов; 2) лейкотриенами; 3) простагландинами; 4) гистамином; 5) брадикинином.

Принципы профилактики и лечения аллергии

135. Специфическая гипосенсибилизация достигается: 1) изменением реактивности организма; 2) введением аллергена, который вызвал аллергию; 3) применением препаратов антимедиаторного действия; 4) применением иммуномодуляторов; 5) применением иммуносупрессоров.

136. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в: 1) инактивации медиаторов аллергии; 2) снижении титра свободно-циркулирующих антител; 3) понижении резистентности организма к аллергенам; 4) тотальной иммунодепрессии; 5) повышении неспецифической реактивности организма.

137. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) увеличивается синтез реагинов; 2) увеличивается активность Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) образуются блокирующие антитела; 4) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток; 5) развивается аллергическое гранулематозное воспаление.

138. Образование блокирующих антител при проведении специфической гипосенсибилизации сопровождается: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2) синтезом цитокинов; 3) выбросом медиаторов аллергии; 4) фагоцитозом комплекса «аллерген+антитело»; 5) стабилизацией мембран лизосом.

139. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) уменьшается синтез реагинов; 2) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты; 3) повышается проницаемость стенки сосудов; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.

140. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) увеличивается синтез реагинов; 2) повышается проницаемость стенки сосудов; 3) нормализуется Т-супрессорная активность; 4) происходит фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.

141. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций: 1) цитотоксического типа; 2) цитолитического типа; 3) реагинового типа; 4) иммунокомплексного типа; 5) клеточно-опосредованного типа.

142. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) антигистаминных препаратов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

143. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) иммуномодуляторов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

144. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1) глюкокортикостероидов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

145. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается использованием: 1) игло-, рефлексотерапии; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих антител класса G.

Тема № 12: Гипоксия

Цель занятия: сформировать представления об этиологии и ведущих патогенетических факторах защитно-приспособительных и собственно патологических изменений, развивающихся при различных типах гипоксии.

Задачи обучения:

1. Знать общие закономерности возникновения, развития и исхода разных типов гипоксии.

2. Знать проявления и последовательность расстройств функций органов и систем организма при гипоксии.

3. Иметь представления о роли возрастной реактивности организма в течении и исходе гипоксии.

4. Научиться по данным анализа газового состава крови определять тип гипоксии.

Основные вопросы темы:

1. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксий.

2. Этиология, патогенез и показатели газового состава артериальной и венозной крови при основных типах гипоксии: экзогенного (гипобарическая и нормобарическая формы), дыхательного, циркуляторного, гемического, тканевого. Гипоксия при разобщении окисления и фосфорилирования. Перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как следствии дефицита субстратов окисления. Смешанные формы гипоксии.

3. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии.

4. Механизмы долговременной адаптации со стороны систем транспорта и утилизации кислорода при гипоксии по Ф.З.Меерсону.

5. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.

6. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии.

7. Экспериментальные модели различных типов гипоксии.

8. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

Методы обучения и преподавания: