Медиаторы воспаления

21. Клеточный медиатор воспаления: 1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

22. Клеточный медиатор воспаления: 1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

23. Клеточный медиатор воспаления: 1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) плазмин.

24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; 4) лимфокины; 5) компоненты комплемента.

25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; 4) простагландинов; 5) биогенных аминов.

26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е₂, F₂, I₂: нарушение структуры фосфолипидов в мембране  действие на них фосфолипазы А₂  ?  действие фермента циклоксигеназы  простагландины Е₂, F₂, I₂: 1) образование лейкотриенов; 2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы.

27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин.

28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) тромбоксан А₂; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

30. При воспалении лейкотриены: 1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях.

31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; 5) компоненты комплемента.

33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис: 1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; 4) а, в, г; 5) б, в.

Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления

34. Обмен веществ в очаге воспаления: 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.

35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов: 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.

37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий  снижение АТФ  снижение анаболических процессов  ? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО₂ и О₂.

38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.

39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.

40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО₂; 5) зависит от выделения О₂.

41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

44. Онкотическое давление в очаге воспаления: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.

45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.