
- •Особенно велика потребность в белке в периоды роста, беременности, выздоровления после тяжелых заболеваний.
- •Метаболизм аминокислот складывается из общих превращений – трансаминирования, окислительного дезаминирования и др., а также из частных реакций обмена отдельных аминокислот.
- •Биологическая ценность аминокислот
- •Азотистый баланс
- •Коэффициент изнашивания Рубнера
- •3. Обмен жиров
- •Функции липидов:
- •Обеспечивают приспособление организма к стрессовым ситуациям. Гидролиз жиров
- •Высшие жирные кислоты
- •Фосфатиды и стерины
- •Регуляция обмена жиров Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.
- •Обмен углеводов
- •Функции углеводов:
- •Гипогликемия
- •Гипергликемия
- •Регуляция обмена углеродов
- •Гормональная регуляция
- •Контринсулярные гормоны
- •«Метаболический котел»
Гипогликемия
Уменьшение сахара в крови называется гипогликемия. Резкая гипогликемия может привести к смерти. Углеводы имеют значение в обмене веществ в ЦНС. В случае длительного снижения сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л отмечаются резкие расстройства ЦНС. При такой гипогликемии наблюдаются судороги, бред, потеря сознания, изменение состояния органов, изменение деятельности сердца, падение температуры.
Достаточно ввести под кожу глюкозу или в кровь, или съесть кусочек сахара гипогликемия исчезает.
Гипергликемия
Если наблюдается избыток глюкозы в крови, при большом введении углеводов с пищей, то развивается гипергликемия (её называют алиментарной или пищевой). Ее результатом является гликозурия, т.е. выделение сахара с мочой, если уровень сахара в крови увеличивается до 8,9 ммоль/л.
Задержка глюкозы из протекающей крови различными органами неодинакова по данным Е.С. Лондона: мозг задерживает 12 % глюкозы, кишечник – 9 %, мышцы – 7 %, почки 5 %.
Регуляция обмена углеродов
Участие ЦНС в углеводном обмене впервые было обнаружено Клодом Бернаром в 1849 г. Он открыл, что укол в продолговатый мозг в области дна IV желудочка – сахарный укол вызывает мобилизацию гликогена в печени и увеличение сахара в крови. При раздражении гипоталамуса наблюдается аналогичные явления. В гипоталамусе имеются рецепторы, воспринимающие уровень глюкозы в крови. Изменения этого уровня улавливаются полисенсорными нейронами, что ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами.
Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови. Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность симпатической нервной системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ, СТГ, т.е увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции – возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи.
Участие коры головного мозга в регуляции углеводного обмена доказывают развитием гипергликемии у студентов во время экзаменов, у спортсменов перед соревнованиями, а так же при гипнотическом внушении.
Гормональная регуляция
Инсулин – гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы, уменьшает уровень сахара в крови, т.к. усиливает синтез гликогена в печени и мышцах и повышает потребление глюкозы тканями организма. Инсулин – единственный гормон понижающий уровень глюкозы в крови. При уменьшении инсулина развивается стойкая гипергликемия с последующей гликозурией (сахарный диабет или сахарное мочеиспускания).
Контринсулярные гормоны
При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол тормозят захват глюкозы клетками, стимулируют гликогенолиз и способствуют трансформации гликогена в глюкозу.
Глюкагон – способствует расщеплению гликогена в печени.
Адреналин – действует на печень и мышцы, вызывает мобилизацию гликогена, увеличивает сахар в крови.