Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Lektsia_30_obmen_v-v.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
176.13 Кб
Скачать

Азотистый баланс

Косвенным показателем активности обмена белков служит так называемый азотистый баланс. Азотистым балансом называется разность между количеством азота, поступившего с пищей, и количеством азота выделяемого из организма в виде конечных метаболитов. При расчетах азотистого баланса исходят из того факта, что в среднем в белке содержится примерно 16 % азота, т.е. каждые 16 г азота соответствуют 100 г белка (следовательно, 1 г азота соответствует 6,25 г белка). Количество принятого с пищей азота отличается от количества усвоенного азота, т.к. часть азота теряется с калом, мочой и потом.

Если количество поступившего азота равно количеству выделенного, то можно говорить об азотистом равновесии (наблюдается у взрослого организма). Для поддержания азотистого равновесия в организме требуется как минимум 30-45 г животного белка в сутки - физиологический минимум белка. Ретенция – это задержка белка в организме.

Состояние, при котором количество поступившего азота превышает выделенное, называется положительным азотистым балансом. Положительный азотистый баланс наблюдается у детей при усиленном росте, при выздоровлении, во время беременности, при усиленной спортивной нагрузке.

Если количество выделяемого из организма азота больше поступившего, говорят об отрицательном азотистом балансе (деградация белка доминирует над синтезом - наблюдается при белковом голодании). Белок пищи не депонируется. В условиях белкового голодания в ряде тканей активируется с помощью тканевых протеиназ процесс деградации белка. Такими источниками свободных аминокислот являются белки плазмы, ферментные белки, белки печени, слизистой оболочки кишечника и мышц, что позволяет достаточно длительное время поддерживать без потерь обновление белков мозга и сердца.

Азотистое равновесие у здорового человека представляет один из наиболее стабильных метаболических показателей.

Коэффициент изнашивания Рубнера

Структурные белки, т.е. белки органов и тканей, нуждаются в постоянном обновлении. Около 400 г белка из 6 кг, составляющих белковый «фонд» организма, ежедневно подвергается катаболизму и должно быть возмещено эквивалентным количеством вновь образованных белков в анаболической фазе белкового обмена.

Минимальное количество белка, постоянно распадающегося в организме, называется коэффициентом изнашивания .

В сутки в условиях покоя, когда отсутствует белок в пище, потеря белка составляет 0,028 – 0, 065 г азота на 1 кг массы взрослого человека. Таким образом, потеря белка у взрослого человека массой 70 кг = 23 г/сутки. Поступление в организм белка в меньшем количестве приводит к отрицательному азотистому балансу, неудовлетворяющему пластические и энергетические потребности организма.

Регуляция белкового обмена

В гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему. Гормональная регуляция метаболизма белков обеспечивает динамическое равновесие их синтеза и распада.

Анаболизм белков контролируется гормоном аденогипофиза – соматотропином. Он стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма, у взрослого человека увеличивает синтез белка, за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза и – РНК в ядре клетки и подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов). Аналогичный эффект оказывают гормоны поджелудочной железы - инсулин и мужских половых желез - андрогены. Усиление анаболической функции метаболизма белков, при избытке этих гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. Андрогены облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности. Именно по данной причине угасание половой функции ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов.

Катаболизм белка регулируется:

- гормонами щитовидной железыТ3 и Т4 (тироксин и трийодтиронин).

Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка (окислительный распад жиров и углеводов) и благодаря этому активизируется рост, развитие и дифференцировка тканей и органов. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии — возникает болезнь, известная под названием кретинизм. Избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным азотистым балансом.

- гормонами коры надпочечников – глюкокортикоидами (гидрокортизон, кортикостерон). Они усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени глюкокортикоиды могут стимулировать синтез белка. Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Патология коры надпочечников, ведущая к ее гипофункции, неизбежно скажется на синтезе белков в печени, в которой, в частности, образуется такой важнейший для свертывания крови белок, как фибриноген.

- гормоном мозгового вещества надпочечников - адреналином.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]