
- •1. Зміст предмета радіобіології,завдання,методи. Зв'язок радіобіології з іншими науками
- •2. Відкриття рентгенівських променів і радіоактивності(роботи Рентгена, Беккереля, м.Кюрі, п.Кюрі,і.Кюрі,ф.Жоліо-Кюрі)
- •3.Етапи розвитку радіобіології
- •4.Типи іонізуючих випромінювань, основні характеристики елементарних частинок,що утворюють ці випромінювання
- •5.Характерстика різних типів електромагнітних іонізуючих випромінювань
- •6. Характеристика різних типів корпускулярних іонізуючих випромінювань
- •7. Одиниці дози випромінювання та радіоактивності
- •8.Взаємодія альфа і бета частинок з речовиною
- •9.Взаємодія гама випромінювання з речовиною
- •10. Порівняльна проникаюча здатність різних видів випромінювання в повітрі і в біологічних об’єктах
- •11. Типи радіоактивного розпаду
- •12. Дозиметричні величини і одиниці вимірювання
- •13. Величини, що характеризують іонізуючі випромвнювання
- •14. Методи виявлення та реєстрації іонізуючх випромінювань (іонізаційні детектори випромінювання, сцинтиляційні методи реєстрації випромінювання)
- •15. Відносна біологічна ефективність(вбе) іонізуючих випромінювань(зв'язок вбе з лінійною передачею енергії)
- •16. Джерела опромінення людини:
- •17. Пряма і непряма дія іонізуючих випромінювань і їх етапи
- •18. Теорії біологічної дії іонізуючих випромінювань (принцип потрапляння та теорія мішені)
- •19. Радіаційні перетворення молекул ,радіоліз, та його форми і механізм виникнення.
- •20. Радіаційні пошкодження днк
- •21. Молекулярні механізми репарації днк
- •22. Реалізація молекулярних ушкоджень днк
19. Радіаційні перетворення молекул ,радіоліз, та його форми і механізм виникнення.
Радіоліз - розкладання хімічних сполук під дією іонізуючих випромінювань. При радіолізу можуть утворюватися як вільні радикали, так і окремі нейтральні молекули. Радіоліз в розглянутому контексті слід відрізняти від фотолізу, формально приводить до тих же результатів для менш міцних хімічних зв'язків, наприклад для випадків фоторазложенія бінарних молекул хлору під дією ультрафіолету або розкладання або полімеризації фоторезиста при засвіченні.
Прикладом радіолізу може служити розпад молекули води під дією альфа-випромінювання. Радіоліз може радикально зміщувати рівновага хімічних реакцій, ініціювати і каталізувати проходження реакцій, в інших умовах неможливих.
Радіоліз вивчається радіаційної хімією і має прикладне значення стосовно первинним Радіобіологічним процесам в радіобіології.
Кількісною характеристикою радіолізу є величина радіаційно-хімічного виходу.
Методи
Імпульсний радіоліз - це метод ініціації швидких реакцій, що проходять швидше ніж за 100 мікросекунд. Метод використовується в дослідницьких цілях, коли просте змішування реагентів і ініціація реакцій відбуваються занадто повільно. Метод розроблений в кінці 50-х років ХХ-го століття John Keene в Манчестері і Jack W. Boag в Лондоні. Метод передбачає опромінення зразка пучком прискорених до високих енергій електронів.
Як альтернатива імпульсному радіолізу використовується фотоліз з ініціацією ексимерним лазером.
20. Радіаційні пошкодження днк
При опроміненні ДНК мають місце слідуючи типи ушкоджень молекул нуклеїнових кислот:
- одно- та двониткові розриви.
- міжмолекулярні поперечні зшиви полінуклеотидних ланцюгів.
- розгалужені ланцюги внаслідок сумарного ефекту поодиноких і подвійних розривів.
При опроміненні ферментів спостерігаються слідуючи явища:
- зміна амінокислотного складу (зниження вмісту тирозину, цистину, метіоніну);
- поява вільних амідних груп;
- утворення агрегатів;
- розрив сульфгідрильних зв'язків і поява вільних SH – груп;
- поява кількох компонентів ферменту із ферментативною активністю.
21. Молекулярні механізми репарації днк
Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому, процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, так як вони мають швидко відповідати на будь-які пошкодження структури ДНК.
Репарація ДНК життєво важлива для підтримки цілісності геному і тому для нормального функціонування організму. Багато генів, які, як було показано, впливають на тривалість життя, пізніше опинилися залученими в репарацію і захист ДНК[2]. Нездатність виправлення деяких молекулярних пошкоджень генеративних клітин можуть ввести мутації в геном нащадків і таким чином впливають на швидкість еволюції.
Початок вивченню репарації було покладено роботами А. Келнера ( США), який в 1948 виявив явище фотореактивації (ФР) - зменшення ушкодження біологічних об'єктів, що викликається ультрафіолетовими (УФ) променями, при подальшому впливі яскравим видимим світлом (світлова репарація).
Р. Сетлоу, К. Руперт ( США) і ін незабаром встановили, що фотореактивації - фотохімічний процес, що протікає за участю спеціального ферменту і призводить до розщеплення димерів тиміну, що утворилися в ДНК при поглинанні УФ-кванта.
Пізніше при вивченні генетичного контролю чутливості бактерій до УФ-світла та іонізуючим випромінюванням була виявлена темновая репарація - властивість клітин ліквідувати пошкодження в ДНК без участі видимого світла. Механізм темнової репарації опромінених УФ-світлом бактеріальних клітин був передбачений А. П. Говард-Фландерс та експериментально підтверджено в 1964 Ф. Ханавальтом і Д. Петіджоном ( США). Було показано, що у бактерій після опромінення відбувається вирізування ушкоджених ділянок ДНК із зміненими нуклеотидами і ресинтез ДНК в утворилися прогалини.
Системи репарації існують не тільки у мікроорганізмів, але також у клітинах тварин і людини, у яких вони вивчаються на культурах тканин. Відомий спадковий недуг людини - пігментна ксеродерма, при якому порушена репарація.