- •Лучевые поражения
 - •Тема 8. Введение в радиобиологию. Основы биологического действия ионизирующих излучений
 - •Предмет радиобиологии. Цели и задачи радиобиологии как науки
 - •Виды ионизирующих излучений и их свойства
 - •Основы дозиметрии. Количественная оценка ионизирующих излучений
 - •Основные источники ионизирующих излучений
 - •Факторы вызывающие поражения людей при ядерных взрывах и радиационных авариях
 - •Понятие зон радиоактивного загрязнения. Очаги радиационного поражения
 - •Физическая, физико-химическая, химическая и биологическая стадии в действии ионизирующих излучений. Молекулярные механизмы лучевого поражения биосистем
 - •Реакции клеток на облучение. Биологическое усиление радиационного поражения. Формы лучевой гибели клеток
 - •Общая характеристика радиационных поражений, формирующихся при ядерных взрывах и радиационных авариях
 - •Действие излучений на ткани, органы и системы организма
 - •Радиобиологические эффекты. Классификация радиобиологических эффектов. Значение радиобиологических эффектов для судьбы облученного организма
 - •Контрольные вопросы по теме № 8
 - •Тема 9. Лучевые поражения в результате внешнего общего (тотального) облучения
 - •Общая характеристика и классификация лучевых поражений в результате внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
 - •Основные клинические формы острой лучевой болезни при внешнем относительно равномерном облучении
 - •Костномозговая форма
 - •Кишечная форма
 - •Токсемическая форма
 - •Церебральная форма
 - •Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов
 - •Отдаленные последствия общего (тотального) облучения
 - •Неопухолевые отдаленные последствия облучения
 - •Канцерогенные эффекты облучения
 - •Сокращение продолжительности жизни
 - •Контрольные вопросы по теме № 9
 - •Тема 10. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
 - •Поражения радиоактивными веществами при их попадании внутрь организма
 - •Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления
 - •Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме
 - •Последствия поступления в организм отдельных радионуклидов
 - •Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем загрязнении радиоактивными веществами
 - •Кинетика радионуклидов в организме Поступление радионуклидов в организм
 - •Судьба радионуклидов, проникших в кровь
 - •Выведение радионуклидов из организма
 - •Профилактика поражения радионуклидами
 - •Медицинские средства защиты и раннего лечения
 - •Контрольные вопросы по теме № 10
 - •Тема 11. Местные лучевые поражения
 - •Местные лучевые поражения кожи. Общая характеристика
 - •Зависимость степени тяжести лучевого поражения кожи от дозы внешнего гамма-излучения
 - •Патогенез и основные клинические проявления лучевых поражений кожи
 - •Местные лучевые поражения слизистых оболочек
 - •Особенности местных лучевых поражений в результате наружного загрязнения кожных покровов радионуклидами
 - •Контрольные вопросы по теме № 11
 - •Содержание
 - •Использованная литература
 
Кишечная форма
При общем облучении в дозе 10–20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ. Ее основу составляет кишечный синдром. Симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Основная роль принадлежит оголению подслизистого слоя за счет прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Также происходит нарушение трофики кишечной стенки, в связи со снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.
В связи с оголением подслизистого слоя тонкой кишки происходит снижение резорбции из ее просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация, угрожающая жизни больного. Нарушается барьерная функция кишечной стенки и во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки, что также может оказаться несовместимым с жизнью. В кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора, ее размножению способствует развивающаяся одновременно гранулоцитопения. Перечисленные процессы приводят к гибели, если в течение недели не предпринимается патогенетическая терапия.
В течение кишечной формы ОЛБ можно выделить периоды, подобные описанным выше при костномозговой форме, но они характеризуются большей тяжестью проявлений и большей длительностью. С первых дней отмечается диарея, ниже падает артериальное давление (до коллаптоидного состояния). Выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2–3 сут., затем кратковременное улучшение общего состояния (не более 3 сут.), но проявления заболевания полностью не исчезают. Период разгара кишечной формы ОЛБ характеризкется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39–40 °С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.
При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть время для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти.
Токсемическая форма
Развивается при облучении в дозе от 20 до 50 Гр. Характерны тяжелые гемодинамические расстройства, обусловленные парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры. Наиболее важными процессами в патогенезе токсемической формы ОЛБ являются интоксикация продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры и гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов.
Перечисленные процессы обусловливают нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4‑7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции эту форму ОЛБ называют сосудистой.
