
- •Лучевые поражения
- •Тема 8. Введение в радиобиологию. Основы биологического действия ионизирующих излучений
- •Предмет радиобиологии. Цели и задачи радиобиологии как науки
- •Виды ионизирующих излучений и их свойства
- •Основы дозиметрии. Количественная оценка ионизирующих излучений
- •Основные источники ионизирующих излучений
- •Факторы вызывающие поражения людей при ядерных взрывах и радиационных авариях
- •Понятие зон радиоактивного загрязнения. Очаги радиационного поражения
- •Физическая, физико-химическая, химическая и биологическая стадии в действии ионизирующих излучений. Молекулярные механизмы лучевого поражения биосистем
- •Реакции клеток на облучение. Биологическое усиление радиационного поражения. Формы лучевой гибели клеток
- •Общая характеристика радиационных поражений, формирующихся при ядерных взрывах и радиационных авариях
- •Действие излучений на ткани, органы и системы организма
- •Радиобиологические эффекты. Классификация радиобиологических эффектов. Значение радиобиологических эффектов для судьбы облученного организма
- •Контрольные вопросы по теме № 8
- •Тема 9. Лучевые поражения в результате внешнего общего (тотального) облучения
- •Общая характеристика и классификация лучевых поражений в результате внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
- •Основные клинические формы острой лучевой болезни при внешнем относительно равномерном облучении
- •Костномозговая форма
- •Кишечная форма
- •Токсемическая форма
- •Церебральная форма
- •Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов
- •Отдаленные последствия общего (тотального) облучения
- •Неопухолевые отдаленные последствия облучения
- •Канцерогенные эффекты облучения
- •Сокращение продолжительности жизни
- •Контрольные вопросы по теме № 9
- •Тема 10. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •Поражения радиоактивными веществами при их попадании внутрь организма
- •Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления
- •Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме
- •Последствия поступления в организм отдельных радионуклидов
- •Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем загрязнении радиоактивными веществами
- •Кинетика радионуклидов в организме Поступление радионуклидов в организм
- •Судьба радионуклидов, проникших в кровь
- •Выведение радионуклидов из организма
- •Профилактика поражения радионуклидами
- •Медицинские средства защиты и раннего лечения
- •Контрольные вопросы по теме № 10
- •Тема 11. Местные лучевые поражения
- •Местные лучевые поражения кожи. Общая характеристика
- •Зависимость степени тяжести лучевого поражения кожи от дозы внешнего гамма-излучения
- •Патогенез и основные клинические проявления лучевых поражений кожи
- •Местные лучевые поражения слизистых оболочек
- •Особенности местных лучевых поражений в результате наружного загрязнения кожных покровов радионуклидами
- •Контрольные вопросы по теме № 11
- •Содержание
- •Использованная литература
Основные клинические формы острой лучевой болезни при внешнем относительно равномерном облучении
При внешнем относительно равномерном облучении наиболее тяжелым вариантом лучевого поражения является острая лучевая болезнь (ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.
Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ. Если доза облучения меньше 1 Гр, лучевое поражение проявляется гематологическими изменениями («острая лучевая реакция») без существенного ухудшения функционального состояния организма. Если большая часть дозы обусловлена пролонгированным облучением, заболевание приобретает подострое течение, а если необходимая доза накапливается несколько месяцев - хроническая лучевая болезнь. При экранировании во время облучения значительных по объему частей тела (неравномерность) клиническая картина также не соответствует ОЛБ и носит характер местного лучевого поражения. Таким образом для развития ОЛБ необходимо, чтобы доза облучения была не менее 1 Гр (± 30%), в зоне облучения должна оказаться большая часть органов и тканей, облучение должно быть кратковременным.
Для предотвращения потери трудо- и боеспособности и профилактики утяжеления сопутствующей патологии официальными документами установлен предел максимальной поглощенной дозы однократного облучения – 0,5 Гр. Доза облучения, приводящая при однократном воздействии к развитию временной стерильности у мужчин оценивается в 0,2 Гр, а постоянную стерильность у мужчин вызывает доза 3,5-6 Гр.
Костномозговая форма
При общем облучении в дозе 1‑10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Это костномозговая или типичная форма ей характерен периодизм течения:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (мнимого благополучия);
3) период разгара (кардиоваскулярных расстройств);
4) период восстановления.
Период общей первичной реакции на облучение. Свободные радикалы повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирующих тканях - задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты распада клеток (гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса. Афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют основу общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы. Например для первичной реакции при ОЛБ средней степени характерны тошнота, рвота, гиподинамия.
В периферической крови прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой). Из гематологических изменений наиболее характерными для периода общей первичной реакции ОЛБ средней степени тяжести лимфопения и нейтрофилез.
Скрытый период. К концу периода общей первичной реакции на облучение токсичные соединения выводятся из плазмы. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, и клинические проявления первичной реакции исчезают. Изменения кроветворной системы не успевают отразиться на численности ее зрелых клеток. Это происходит в связи с толерантностью к облучению созревающих и зрелых клеток крови. В течение скрытого периода физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга и уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается.
К 5‑ым суткам количество форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза первичного опустошения. Клинически это проявляется после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня (для нейтрофильных гранулоцитов 15–20%, а для тромбоцитов – 10–15% от исходного). Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.
Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Реконструкция дозы облучения в это время определена гематологическими показателями. Из них наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови. На 7‑9‑й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъема) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 9.3).
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.
Таблица 9.3
Дозы общего однократного равномерного внешнего γ-облучения по содержанию лейкоцитов в периферической крови на 7-9-е сут. после облучения
Уровень лейкоцитов, *109/л |
Доза, Гр |
3-4 |
1-2 |
2-3 |
2-4 |
1-2 |
4-6 |
Менее 1 |
Более 6 |
Продолжительность скрытого периода обратно связана с дозой облучения. При легкой степени ОЛБ скрытый период до 30-ти и более суток, при средней – 15–30 сут, при тяжелой – 5–20 сут, а при крайне тяжелой – скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода необходимо для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями для лечения ОЛБ.
Период разгара. Появление кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, а также развитие инфекционного процесса свидетельствует о переходе заболевания в период разгара. При типичной форме ОЛБ обусловлено снижением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения - ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. Наряду с перечисленными при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Эти нарушения должны учитываться при оценке состояния больного, но основу поражения составляет нарушение кроветворной функции. Наиболее патогенетически значимыми проявления периода разгара ОЛБ, развившейся в результате облучения в дозе 4 Гр являются инфекционные осложнения и геморрагический синдром. Причиной снижения противомикробной устойчивости является развитие агранулоцитоза, а повышенной кровоточивости – тромбоцитопепия.
Определяющим для глубины и продолжительности цитопении и тяжести клинических проявлений ОЛБ является доза облучения. Продолжительность аутоинфекционных и геморрагических проявлений соответствует длительности сохранения в периферической крови субкритического содержания лейкоцитов и тромбоцитов. Резистентность к экзогенной инфекции снижена значительно дольше, что обусловлено более медленной нормализацией содержания в крови лимфоцитов. Для периода разгара ОЛБ средней степени тяжести характерны следующие проявления костномозгового синдрома: лимфопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения.
Период восстановления. Если в периоде разгара не наступит смерть, восстановительные процессы в кроветворной системе обеспечивают увеличение числа зрелых клеток крови и ликвидацию симптоматики периода разгара. В течение периода восстановления происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.
Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности. При ОЛБ легкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной.
Без лечения среднесмертельная доза γ- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5–4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.
Трудоспособность при ОЛБ легкой степени сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжелого физического труда. При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к легкому труду, а через год – к обычной деятельности. После перенесенной ОЛБ тяжелой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Легкий труд возможен с 4-го месяца болезни.