Саморегуляция мышечного тонуса

Рассмотренные группы рецепторов участвуют в координации спиналь-ных непроизвольных механизмов саморегуляции длины мышц, степени их напряжения и положения различных отделов конечностей и туловища. Если наблюдается, например, хотя бы незначительное пассивное сгибание ноги в коленном суставе, то происходит растяжение четырехглавой мышцы бедра с последующей активацией ее мышечных веретен. Импульсы от веретен четырехглавой мышцы по γ-афферентным волокнам поступают к α-мотонейронам передних рогов спинного мозга, активация которых приводит к сокращению этой мышцы и прекращению сгибания ноги в коленном суставе.

Формирование позы

Поза – длительное, близкое к изометрическому, сокращение групп мышц, которое обеспечивает оптимальное положение туловища и конечностей в покое и при движении. В формировании позы участвуют нейроны различных уровней ЦНС. Это, прежде всего, структуры экстрапирамидной системы – мозжечок, базальные ядра, средний мозг. Нейроны указанных структур получают импульсы из ассоциативной коры и посылают их к γ-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Импульсы от γ-мотонейронов распространяются к интрафузальным волокнам мышечных веретен, что приводит к сокращению волокон и возбуждению чувствительных элементов мышечных веретен. Импульсы от веретен поступают по γ-афферентам к α-мотонейронам соответствующего сегмента, возбуждение которых и вызывает сокращение экстрафузальных волокон мышцы.

Участие головного мозга в формировании позы

Участие структур головного мозга в формировании позы было показано в опытах с перерезками мозга на разных уровнях (Р. Магнус).

Средний мозг. Структуры среднего мозга участвуют в регуляции позы путем формирования тонических реакций. Тонические мышечные реакции подразделяются на несколько видов.

Статические реакции включают два варианта. Во-первых, позные реакции, возникающие при изменениях положения головы. Они определяются импульсацией, поступающей к структурам среднего мозга от рецепторов лабиринта, а также от проприорецепторов мышц шеи и туловища Во-вторых, выпрямительные реакции, направленные на восстановление позы в случаях ее нарушения. Они выражаются выпрямлением головы и туловища. Выпрямление головы определяется импульсацией, поступающей от рецепторов сетчатки и мышц глаза, лабиринтов, кожи туловища. Выпрямление туловища определяется импульсацией, поступающей от проприорецепторов шеи и рецепторов кожи туловища.

Статокинетические реакции. Включают реакции на вращение тела, определяемые импульсацией, поступающей от рецепторов полукружных каналов, и реакции на прямолинейное движение, определяемые импульсацией, поступающей от рецепторов отолитового органа.

Децеребрационная ригидность. Указанные реакции отчетливо проявляются у децеребрированных животных. Операция децеребрации осуществляется путем перерезки ствола мозга между передними и задними буграми четверохолмия. В результате перерезки наблюдается повышение тонуса мышц-разгибателей. Животных можно поставить на ноги, но они неспособны удерживать позу стояния и падают при небольшом нарушении равновесия.

Мозжечок получает импульсы от вестибулорецепторов, проприоцепторов мышц и связок и от коры большого мозга. Эфферентная импульсация из мозжечка поступает в различные отделы головного мозга. В системных механизмах поддержания позы и мышечного тонуса ведущее место отводится червю мозжечка, получающему информацию от мышечных проприорецепторов и кожных рецепторов. Нейроны червя мозжечка посылают импульсацию к вестибулярному ядру Дейтерса и ретикулярной формации ствола мозга. Обратная афферентация о позе постоянно поступает в промежуточную часть мозжечка (пробковидные и шаровидные ядра, ядра шатра) и сравнивается с запрограммированной нейронами коры большого мозга моделью ожидаемого положения тела и его частей.

При поражениях коры мозжечка возникает общее снижение мышечного тонуса в сочетании с повышенной утомляемостью. Изолированное повреждение червя мозжечка сопровождается в большинстве случаев увеличением мышечного тонуса (гипертонус). Поражения мозжечка приводят к астазии – потере мышцами способности к слитному тоническому сокращению, в результате чего голова, туловище и конечности дрожат и качаются.

Кроме того, в мозжечке выделяют три корково-ядерных зоны: медиальную, промежуточную и латеральную . В частности, промежуточная (околочервячная) зона, проецируется на пробковидные и шаровидные ядра, а через них на красное ядро, которое посылает импульсы по руброспинальному тракту к нейронам спинного мозга. Кроме того, промежуточная зона получает копию сигналов от пирамидного тракта о готовящемся движении, что позволяет мозжечку изменять положение тела для выполнения последующего движения, а также обеспечивает взаимную коррекцию позных и локальных движений в поведенческом акте.

Экстрапирамидная система. Базальные ядра конечного мозга, мозжечок, красное ядро и черное вещество среднего мозга составляют так называемую экстрапирамидную систему. Экстрапирамидная система определяет длительное тоническое возбуждение, одновременную активацию или торможение больших мышечных групп, контроль за осевой мускулатурой туловища и проксимальными отделами конечностей. Основными эфферентными путями экстрапирамидной системы являются красноядерно-покрышечно-преддверно-ретикулярные, луковично-ретикулярно-спинальные и моноаминергические пути. Активация красноядерно-спинномозговых влияний приводит к возбуждению α- и γ-мотонейронов сгибателей и торможению соответствующих мотонейронов разгибателей. Центробежные моторные команды, идущие по вестибуло-спинномозговому пути, вызывают обратные эффекты: активацию α- и γ -мотонейронов разгибателей и торможение соответствующих мотонейронов, иннервирующих мышцы-сгибатели. Текто-спинальный тракт регулирует контрлатеральные движения головы в ответ на зрительные, слуховые и тактильные стимулы. Моноаминергические пути начинаются от голубых ядер ствола мозга, содержащих норадреналин. Проекции этих ядер на структуры спинного мозга вызывает торможение интернейронов и мотонейронов спинного мозга.

Ретикулярная формация среднего и продолговатого мозга оказывает сложные влияния на соматическую мускулатуру. Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга возбуждают α- и γ-мотонейроны сгибателей и тормозят аналогичные мотонейроны разгибателей. Нейроны ретикулярной формации моста мозга оказывают возбуждающее влияние на моторные элементы спинного мозга. Эти нисходящие влияния, участвуют в поддержании тонуса мышц, формирование позы и обеспечение равновесия.

Базальные ядра конечного мозга представляют собой подкорковое звено между ассоциативными и двигательными областями коры мозга. К ним относятся полосатое тело, состоящее из хвостатого ядра и скорлупы, бледный шар и миндалина. Большая часть афферентных сигналов от мозжечка поступает в полосатое тело. Эфферентные волокна связывают базальные ядра с таламусом и крышей среднего мозга. Установлено, что раздражение этих структур, как правило, не вызывает какого-либо конкретного движения, но изменяет возбудимость всех моторных нейронов на разных уровнях ЦНС.

Повреждения базальных ядер приводят к различным расстройствам в моторной сфере. Наиболее известна болезнь Паркинсона, при которой наблюдаются акинезия, ригидность, тремор покоя, маскообразное неподвижное лицо. Акинезия представляет собой трудность начала или завершения движения, ригидность – увеличение мышечного тонуса (восковая ригидность – пластическое изменение тонуса мышц), тремор покоя – появление дрожаний головы и конечностей с частотой 4–7 Гц и более. Акинезию рассматривают как нарушение возникновения импульсов в базальных ядрах, ригидность и тремор – как повышенную активность ядер вследствие их растормаживания.

Медиаторами в различных нейронах базальных ядер являются глутамат, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, вещество П. Болезнь Паркинсона, возможно, связана с разрушением путей, идущих от черного вещества к полосатому телу. Симптомы заболевания часто снимаются введением предшественника дофамина – L-дофы.