4. Классификация опухолей головного мозга.

Классификация опухолей головного мозга  строится на  двух  принципах:

1) топографо-анатомическом (локализационном);

2) гистологическом, учитывающем гистологическое  строение и  биологические свойства  опухоли.

Топографо-анатомическая   классификация  разделяет  все  мозговые новообразования на  две  группы - супратенториальные  опухоли, располагающиеся  над  мозжечковым  наметом, и  субтенториальные, которые располагаются в  задней   черепной  ямке.

Гистологическая  классификация была предложена в 1933 году Кушингом и Бейли, которые считали, что гистологическое многообразие и  клеточный состав глиальных  опухолей  в  каждом  случае  отражают  тот  или  иной  этап  морфологической  дифференциации эпителия  медуллярной  трубки  на  пути  его  превращения в  различные  типы  зрелой  нейроглии.  Несмотря на последующее уточнение и  детализацию  различных классификаций  опухолей головного мозга, обозначенный гистологический принцип является их основой. В настоящее время общепринятой является классификация опухолей  головного мозга  (ВОЗ, 2 пересмотр, 1994), которая в довольно упрощенном виде выглядит следующим образом:

I.  Опухоли  нейроэктодермальной  ткани (синонимы: глиальные опухоли, глиомы):

А. Астроцитома, анапластическая  злокачественная  астроцитома;

Б.  Олигоденроглиома, анапластическая  злокачественная  олигоастроглиома;

В. Эпендимома, хориоидпапиллома, анапластическая  злокачественная   эпендимома и хориоидпапиллома;

Г.   Пинеоцитома, пинеобластома;

Д. Малодифференцированные и  эмбриональные  опухоли (глиобластома, медуллобластома).

II.    Опухоли  исходящие из  оболочек  нерва (невринома, шваннома).

III.   Опухоли из  мозговых оболочек  и родственных  тканей -менингиома, менингиальная  саркома.

IV.   Дизонтогенетические  опухоли (краниофарингиомы).

V.   Опухоли  передней   доли  гипофиза (аденомы гипофиза).

VI. Метастазы, редко встречающиеся и не классифицируемые  опухоли.

5. Патогенетические механизмы воздействия опухоли на головной мозг.

Опухоль имеет несколько механизмов воздействия на головной мозг.

1. Объемный эффект. Вещество головного мозга находится в замкнутом пространстве, ограниченном костями черепа. Поэтому увеличение объема мозгового вещества за счет дополнительной массы опухоли неизбежно приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению ликворо- и кровотока, что клинически проявляется развитием общемозговых симптомов. Доброкачественные опухоли (менингиомы, невриномы, краниофарингиомы, аденомы гипофиза) и относительно доброкачественные глиомы (астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома) растут медленно, вследствие чего синдром внутричерепной гипертензии обычно развивается довольно поздно по причине вытеснения ликвора и временной адаптации головного мозга к повышению внутричерепного давления. В то же время, злокачественные глиомы (медуллобластома, глиобластома) растут быстро и характеризуются ранним развитием яркой картины внутричерепной гипертензии. Кроме того, выраженное повышение внутричерепного давления характерно для глиом, локализованных в III, IV желудочке, сильвиевом водопроводе, мозжечке по причине ранней блокады ликворных путей и развития окклюзионной гидроцефалии.

2. Местное воздействие на головной мозг представлено давлением либо разрушением растущей опухолью участка головного мозга, прилежащего к ней. Экспансивно растущие доброкачественные опухоли, вызывая сдавление головного мозга, приводят к формированию очаговой неврологической симптоматики, которая обычно четко очерчена и довольно точно указывает на локализацию новообразования. Так, сдавление медиальных отделов хиазмы, следствием чего является битемпоральная гемианопсия, как правило, свидетельствует о наличии у больного опухоли селлярной локализации: аденомы гипофиза либо краниофарингиомы. Злокачественные опухоли, характеризующиеся инфильтративным ростом, разрушают значительные зоны головного мозга, что приводит к появлению более массивной очаговой симптоматики, характерной для поражения нескольких долей головного мозга.

3. Существование опухоли является причиной развития отека головного мозга. Ограничение опухолью внутричерепного пространства затрудняет отток крови. В капиллярах нарушается равновесие между выходом плазмы в артериальной его половине и возвращением ее назад в венозной. В результате возникает перифокальный отек мозга, который в финале заболевания становится общим. Увеличившийся объем мозга еще более затрудняет отток крови и усугубляет отек - возникает порочный патогенетический круг.

4. Дислокация головного мозга является следствием вышеперечисленных патогенетических механизмов и проявляется смещением вещества головного мозга по градиенту давления со сдавлением находящегося на отдалении мозгового вещества, артерий и вен. Дислокации головного мозга нарушают жизненно важные функции организма, что создает реальную угрозу жизни больного.