
- •1. Предисловие.
- •2. Методические указания.
- •3. Эпидемиология и этиология опухолей головного мозга.
- •4. Классификация опухолей головного мозга.
- •5. Патогенетические механизмы воздействия опухоли на головной мозг.
- •6. Клиника опухолей головного мозга.
- •6.2. Очаговый синдром.
- •6.3. Дислокационный синдром.
- •7. Диагностика опухолей головного мозга.
- •8. Лечение опухолей головного мозга.
- •Контрольные вопросы.
- •Тестовые задания.
- •11. Ситуационные задачи.
- •12. Заключение.
- •Приложение.
3. Эпидемиология и этиология опухолей головного мозга.
По результатам эпидемиологических исследований, проведенных в экономически развитых странах в течение последних 10-20 лет, наблюдается тенденция неуклонного роста заболеваемости первичными и метастатическими опухолями головного мозга. Достаточно сказать, что заболеваемость первичными церебральными опухолями мозга в настоящее время составляет 10,9-12,8 на 100 тысяч населения. Среди первичных опухолей головного мозга приблизительно 60% злокачественных, 40% — доброкачественных. Среди взрослых 40-45 % всех опухолей головного мозга составляют глиомы, 18-20 % составляют менингиомы, 8% невриномы VIII нерва, 6-8 % аденомы гипофиза. В детском возрасте наиболее часто встречаются глиомы и краниофарингиомы.
Этиология опухолей головного мозга окончательно не выяснена. По-видимому природа этого явления в целом полиэтиологична, однако для разных вариантов новообразований можно выделить наиболее вероятный этиологический фактор.
1. Наследственная теория прослеживается при нейрофиброматозе Реклингаузена, когда развиваются множественные невриномы либо менингиомы в центральной нервной системе (VIII нерв, спинной мозг), ангиоматозе Гиппель-Линдау, туберозном склерозе. Обычно заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу, поэтому удается проследить семейный анамнез.
2. Развитие большинства опухолей головного мозга объясняет мутационная теория, которая рассматривает опухолевый рост как результат мутаций в хромосомах соматических клеток. Под влиянием мутагенных факторов процесс деления клеток становится неуправляемым, что приводит к возникновению опухоли. Мутагенные факторы могут быть поделены на физические и химические. К первым относятся ионизирующие и ультрафиолетовое излучения, ко вторым - некоторые медикаменты, вещества промышленной и бытовой химии, гормоны. Как правило, следствием мутагенного воздействия является развитие полушарных глиальных опухолей и менингиом.
3. Вирусная теория разработана Л.А.Зильбером. Зачастую ткань опухоли содержит вирусы, из которых наиболее часто в нейроонкологии встречается JC-вирус, относящийся к паповавирусам. При определенных условиях, в особенности при ослаблении иммунитета (СПИД, вторичные иммунодефицитные состояния) указанный вирус способен вызывать формирование опухолей головного мозга, среди которых чаще всего встречаются злокачественные варианты глиальных новообразований (медуллобластома, глиобластома).
4. Дизэмбриологическая теория наиболее применима к детской нейроонкологии. Суть ее заключается том, что мозговые клетки в эмбриональном периоде прекращают делиться и в течение нескольких лет сохраняются в незрелом состоянии. В дальнейшем, под влиянием неизвестных факторов активируется интенсивное деление незрелых клеток с формированием глиальной опухоли. Подобный сценарий деления клеток наиболее вероятен в местах расщепления и смыкания нейроэктодермы. Как правило, церебральные глиомы у детей в 80% наблюдений расположены по средней линии: червь мозжечка, III и IV желудочки, область турецкого седла.
5. Пролиферативная теория, предложенная Л.И.Смирновым, предполагает, что базу для опухолевого роста могут дать посттравматические или воспалительные пролиферации в виде глиального рубца. При этом избыточное развитие глии может перерасти в формирование опухоли головного мозга.