3. Биомеханические аспекты развития остеохондроза позвоночника.

Изучение патогенетических механизмов развития остеохондроза позвоночника предполагает предварительное ознакомление с анатомо-физиологическими особенностями его строения. Позвоночник является важнейшим составляющим человеческого организма, выполняющим несколько функций: опорную, защитную, амортизационную и двигательную.

Опорная функция реализуется за счет тел позвонков. В связи с ее выполнением позвонки имеют разное строение, с нарастанием величины тел позвонков от шейного к крестцовому отделу. Защитная функция позвоночного столба заключается в предохранении спинного мозга от механических повреждений. Гибкость позвоночника дает возможность для амортизации толчков и сотрясений, защищая базальные отделы и весь головной мозг от травматизации о кости черепа. В функции амортизации участвуют мышцы, межпозвонковые диски, суставные щели и суставные поверхности позвонков. Важное значение в реализации этой функции принадлежит также физиологическим изгибам позвоночника: шейному и поясничному лордозу, грудному кифозу. Двигательная функция реализуется за счет межпозвонковых суставов и представлена возможностью движения вокруг трех осей: фронтальной, сагиттальной и вертикальной.

Важнейшее значение в развитии остеохондроза позвоночника имеют изменения состояния межпозвонковых дисков, которые во многом обеспечивают подвижность позвоночника, его эластичность и упругость. В то же время, выполнение перечисленных функций сопряжено со значительными нагрузками.

Диск состоит из двух гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к замыкательным пластинкам тел смежных позвонков, пульпозного ядра, фиброзного кольца. Пульпозное ядро– лишенное сосудов эластичное образование, состоящее из отдельных хрящевых и соединительнотканных клеток, коллагеновых волокон. Фиброзное кольцо образовано крестообразно пересекающимися коллагеновыми волокнами, которые прикрепляются к телам позвонков. Задняя полуокружность кольца слабее передней, особенно в шейном и поясничном отделах позвоночника.

Иннервация наружных отделов фиброзного кольца, задней продольной связки, надкостницы, капсулы суставов, сосудов и оболочек спинного мозга осуществляется синувертебральным (возвратным) нервом (нерв Люшка).

         Кровоснабжение спинного мозга осуществляется магистральными передней и двумя задними спинальными артериями, а также сегментарными корешково-спинальными артериями. Передняя спинальная артерия начинается от позвоночных артерий. Ствол артерии проходит вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.   Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков. Спинальные артерии кровоснабжают лишь 2-3 верхних шейных сегмента. В нижнешейном и грудном отделе (до Th8 сегмента) питание спинного мозга осуществляется корешково-спинальными артериями, которые в шейном и верхнегрудном отделах образуются из ветвей позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты. В то же время, нижний грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга снабжаются 1-3 магистральными артериями. Наиболее крупная из них называется артерией поясничного утолщения или артерией Адамкевича. Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой. Начиная с 10-го, а иногда и с 6-го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от Th8 до L4 чаще с X, XI или XII грудным корешком, в 75% случаев – слева и в 25% - справа.

         В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживается артерия (Депрож-Готтерона), входящая в позвоночный канал с V поясничным или I крестцовым корешком, снабжающая конус спинного мозга.

На современном этапе ведущей этиологической теорией развития остеохондроза позвоночника является инволютивно-дистрофическая, которая рассматривает остеохондроз как следствие дегенерации пульпозного ядра с развитием его обезвоживания, разволокнения и потерей тургора. Любой хрящ человеческого организма, в том числе и вещество межпозвонкового диска, имеет собственные сосуды лишь первые 14-18 лет жизни человека. Все дальнейшие годы питание хряща происходит диффузно. В подобных условиях, в особенности при наличии дополнительных предрасполагающих к дегенерации факторов (травматизация позвоночника, врожденный и приобретенный сколиоз, тяжелая физическая работа и т.д.) процесс изменения биохимического состава межпозвонкового диска ускоряется. Кроме того, одним из значимых предрасполагающих факторов развития остеохондроза является гипокинезия. Дефицит мышечных нагрузок, испытываемых современным человеком, уменьшение физических мышечных усилий и замена их статическими в столь подвижных от природы частях тела, как шея и поясница, - приводит к детренированности позвоночного «мышечного корсета», ослаблению так называемой рессорной функции мышц. На этом фоне усиливается осевая нагрузка на иные рессоры – межпозвонковые диски и связочный аппарат, что создает условия для постоянной их микротравматизации.

С развитием остеохондроза, помимо фрагментации пульпозного ядра фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка при этом приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является причиной частых его разрывов. В результате пульпозное ядро выдавливается за границы межпозвонкового диска, формируя так называемую грыжу диска. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается (рисунок 1).

Рисунок 1. Формирование задней грыжи межпозвонкового диска со сдавлением спинномозгового корешка.

Уменьшение объема межпозвонкового диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов). Их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. При этом максимальная осевая нагрузка приходится в наибольшей степени уже не на диски, а на суставы (рисунок 2).

В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из рецепторного поля пораженного межпозвонкового диска развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц. Возникают болезненные мышечные уплотнения (триггерные зоны), пальпация которых вызывает местную боль, часто распространяющуюся до отдаленных зон. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральная мускулатура. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Таким образом, последней стадии остеохондроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет спондилеза (соединения костных разрастаний двух смежных позвонков- остеофитов).

Рисунок 2. Снижение высоты межпозвонкового диска с деформацией дугоотростчатых суставов и разрастанием остеофитов тел позвонков.