ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ
КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И ПОЗВОНОЧНО-СПИНАЛЬНАЯ
ТРАВМА
(издание второе, дополненное)
Киров, 2005
УДК – 616.83-089-083.98
Печатается по решению Центрального методического Совета и Редакционно-издательского Совета Кировской государственной медицинской академии от
«20» «ноября» 2003 г. (протокол № 2).
Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (протокол УМО-5 от 14.01.05)
Черепно-мозговая и позвоночно-спинальная травма: Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Сост. Ю.В. Кислицын.– Киров: Кировская государственная медицинская академия, 2005.- 76 с.
Учебное пособие посвящено проблеме оценки уровня сознания, а также базисным вопросам диагностики и лечения черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмы. Необходимость специального освещения этих вопросов продиктована их высокой медицинской и социальной значимостью, требованием унификации оценки тяжести состояния нейротравматологических больных. Рекомендации предназначены для студентов медицинских институтов при изучении соответствующих разделов учебной программы.
Рецензенты заведующая кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор И.Е. Повереннова; заведующий кафедрой детской неврологии и нейрохирургии Пермской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Кравцов.
Кислицын Ю.В.- Киров, 2005.
ОГЛАВЛЕНИЕ.
Предисловие…………………………………………………………………………4
Методические указания……………………………………………………………..5
Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы …..……………………………………………………………..6
1.1. Эпидемиология черепно-мозговой травмы…………………………………..6
Патогенез черепно-мозговой травмы.……………………………………...6
Классификация черепно-мозговой травмы………………………………...8
Клиническая картина, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы……………………………………………………………………………..9
Сотрясение головного мозга..…………………………………………..9
Ушиб головного мозга легкой степени……………………………….10
Ушиб головного мозга средней степени тяжести……………………14
Тяжелая черепно-мозговая травма……………………………………17
Осложнения черепно-мозговой травмы…………………………………….39
Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение позвоночно-спинальной травмы..………………………………………………………………40
2.1. Патогенез позвоночно-спинальной травмы………………………………...40
Классификация позвоночно-спинальной травмы………………………...45
Клиника, диагностика и лечение позвоночно-спинальной травмы……..46
Контрольные вопросы…………………………………………………………. 60
Тестовые задания………………………………………………………………..61
Ситуационные задачи………………………………………………………....68
Заключение…………………………………………………………………….72
Приложение.…………………………………………………………………...74
6.1. Сокращения, условные обозначения………………………………………….74
6.2. Список литературы…………………………………………………………….74
Предисловие.
Травматические повреждения головного и спинного мозга являются актуальной проблемой современной медицины в силу своей высокой распространенности (согласно мировой статистики- 4-6 случаев на 1000 населения), а также высоким процентом инвалидизации и смертности нейротравматологических больных, особенно при неадекватном лечении. Статистика нейротравмы последних лет в нашей стране позволила говорить об «эпидемии травматизма». На фоне увеличивающейся частоты травматического повреждения головного и спинного мозга ему, наряду с мужчинами, все больше подвергаются дети, женщины и пожилые люди.
В этой связи, вопросы своевременной диагностики и оптимального лечения больных с черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмой приобретают первостепенное значение. Существует прямая зависимость между сроками и качеством оказания медицинской помощи и результатами лечения больных с повреждениями головного и спинного мозга.
Учитывая важность данных вопросов, оправдан интерес к их углубленному изучению уже на стадии обучения в медицинском вузе.
около 40 % всех травматических повреждений человека, при этом среди сочетанных травм на ее долю приходится около 80%. В России черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения. Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста
В структуре черепно-мозгового травматизма в России преобладает бытовой (40—60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20—30 %), половина которого приходится на автодорожную травму. На долю производственного травматизма приходится 4—12 %, спортивного — 1,5—2 %.
Методические указания.
Тема «Черепно-мозговая и позвоночно-спинальная травма» является составной частью курса «Неврология и нейрохирургия», который предусматривает изучение топической диагностики и заболеваний нервной системы в объеме 187 учебных часов, из которых на лекционно-семинарские занятия отведено 125, а на самостоятельную работу студентов- 62 учебных часа.
Продолжительность изучения непосредственно черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмы в структуре курса неврологии и нейрохирургии составляет 12 часов, из которых 4 часа- лекции, 4 часа- семинарские занятия, 4 часа- самостоятельная работа студентов (1 час- аудиторная работа, 3 часа- внеаудиторная). Изучение темы предусмотрено в VIII семестре. Целью изучения темы является формирование у студентов теоретических знаний и практических навыков лечения больных с черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмой.
Аудиторная самостоятельная работа студентов представляет собой микрокурацию больных с травматическими повреждениями центральной нервной системы, а также просмотр видео- и CD- фильмов, затрагивающих вопросы клиники, диагностики, лечения (в том числе техники нейрохирургических операций) черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмы. Кроме того, необходимым условием аудиторной самостоятельной работы студентов является просмотр компьютерных и магниторезонансных томограмм больных с повреждениями нервной системы. Необходимые технические средства обучения: видеомагнитофон, телевизор, персональный компьютер, оверхед.
Внеаудиторная самостоятельная работа студентов заключается, помимо изучения теоретического материала, в решении ситуационных задач и тестовых заданий множественного, расширенного выбора и тестов соответствия. Для этого необходим сборник тестовых заданий по неврологии и нейрохирургии, в котором представлены задания по черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травме.
Основой для успешного изучения и освоения материала, представленного в учебном пособии, являются знания по анатомии, физиологии, патологической физиологии центральной нервной системы, фармакологии, топографической анатомии и оперативной хирургии, топической диагностике повреждений нервной системы.
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.
1.1. Эпидемиология черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет около 40 % всех травматических повреждений человека, при этом среди сочетанных травм на ее долю приходится около 80%. В России черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения. Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста. Статистика ЧМТ последних лет в нашей стране позволила говорить об «эпидемии травматизма». На фоне увеличивающейся частоты травматического повреждения головного мозга ему, наряду с мужчинами, все больше подвергаются дети, женщины и пожилые люди.
В структуре черепно-мозгового травматизма в России преобладает бытовой (40—60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20—30 %), половина которого приходится на автодорожную травму. На долю производственного травматизма приходится 4—12 %, спортивного — 1,5—2 %.
1.2. Патогенез ЧМТ. Можно выделить несколько основных механизмов:
- Прямой удар — является воздействием на неподвижный мозг. Наиболее частая локализация повреждения — лобные и височные доли головного мозга. При данном механизме обычно формируются ушибы головного мозга и острые субдуральные гематомы.
- Противоудар — это ушиб головного мозга о костные и оболочечные внутричерепные образования, вследствие его инерционного смещения в полости черепа в противоположную от места приложения силы сторону.
Наиболее типичная локализация повреждения при данном механизме — лобные, височные, затылочные доли мозга у верхних краев мозговых извилин с различной степенью распространения в подлежащее белое вещество.
- Поражение глубинных структур (белого вещества) возникает при травмах углового ускорения-замедления (автодорожные аварии, падения с большой высоты) вследствие ротационного и аксиального смещения головного мозга в полости черепа, при которых возникают разрывы кровеносных сосудов и белого вещества головного мозга в результате его ушибов о костные и оболочечные внутричерепные структуры. Наиболее типичная локализация подобных повреждений- мозолистое тело, внутренняя капсула, базальные ганглии, зрительный бугор, верхние отделы ствола, ножки мозжечка, корково-подкорковые участки. Характерно формирование диффузного аксонального повреждения головного мозга.
- Гидродинамический удар является следствием перемещения ликвора в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях и субарахноидальных пространствах. Локализация повреждения- паравентрикулярно и вблизи крупных мозговых цистерн, где формируются очаги ушиба мозга.
Следует отметить, что черепно-мозговая травма не является исключительно механическим повреждением головного мозга. В ее патогенезе имеют место дисциркуляторные, иммунные, метаболические нарушения, взаимодействие которых позволило говорить о существовании травматической болезни головного мозга.
1.3. Классификация ЧМТ.
Создана на основании корпоративных исследований многих отечественных лечебных и учебных учреждений в 1990 году.
Характер ЧМТ.
Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Закрытая ЧМТ – повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытым повреждениям.
Открытая ЧМТ – повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, перелом свода черепа, сопровождающийся ранением прилегающих мягких тканей и апоневроза. К открытой ЧМТ относится также перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха или носа). При целости твердой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые повреждения относятся к непроникающим, а при нарушении ее целостности – к проникающим.
Вид ЧМТ.
Изолированная ЧМТ – нет повреждений других органов и систем.
Сочетанная ЧМТ – одновременно имеются травматические повреждения других органов и систем.
Комбинированная ЧМТ – повреждение нанесено несколькими факторами (например – механическим и термическим).
Клинические формы ЧМТ.
а) сотрясение головного мозга;
б) ушиб головного мозга легкой, средней, тяжелой степени;
в) сдавление головного мозга;
г) диффузное аксональное повреждение головного мозга.
Степень тяжести ЧМТ.
Легкая ЧМТ – сотрясение и ушиб мозга легкой степени;
среднетяжелая ЧМТ – ушиб мозга средней степени;
тяжелая ЧМТ – ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, диффузное аксональное повреждение.
Легкая травма составляет около 80 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая — 8—10 % и тяжелая — 10 %.
1.4. Клиническая картина, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы.
Клиническая симптоматика черепно-мозговой травмы достаточно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:
А) головная боль со рвотой;
Б) расстройство сознания;
В) оболочечные симптомы;
Г) симптомы поражения черепных нервов;
Д) признаки очаговых поражений мозга;
Е) стволовые симптомы.
1.4.1. Сотрясение головного мозга (СГМ)- клинический синдром, обусловленный действием на головной мозг механических сил и характеризующийся потерей сознания на короткое время после травмы, отсутствием очаговой неврологической симптоматики и ближайших и отдаленных проявлений структурного повреждения мозга. Характерно отсутствие каких-либо остаточных явлений, кроме преходящей посттравматической амнезии и других неспецифических симптомов, таких как головокружение, головная боль, быстрая утомляемость, объединяющихся в понятие «посткоммоционный синдром».
СГМ может возникнуть как при травме ускорения - замедления, так и при ударах по голове, когда происходит функциональное разобщение между стволом и полушариями мозга. При этом не обнаруживаются макроскопические и гистологические изменения мозга.
Клинически после травмы головы возникает кратковременная утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких минут). В ряде случаев потери сознания не отмечается. Характерно наличие ретроградной или антероградной амнезии. По мере восстановления сознания отмечаются головная боль, головокружение, «резь» в глазах, тошнота, рвота. При соматическом осмотре характерны вегетативные расстройства: бледность кожных покровов, лабильность пульса и артериального давления. Витальные функции не нарушены. В неврологическом статусе можно выявить положительные менингеальные симптомы, легкую атаксию, содружественные или несодружественные плавающие движения глазных яблок с сохранением глазодвигательных рефлексов. Часто определяется спонтанный нистагм, или же он легко вызывается при калорических пробах. Двигательных нарушений нет или они носят преходящий характер в виде пластичного увеличения мышечного тонуса, легкой анизорефлексии, и, реже, появления патологических стопных знаков. В последующем характерна мышечная гипотония. Отчетливой очаговой неврологической симптоматики не определяется.
1.4.2. Ушиб головного мозга легкой степени.
Морфологические изменения при этом виде ЧМТ представлены негрубым повреждением вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, иногда в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов. Клинически разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени по продолжительности потери сознания и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением крайне сложно. Потеря сознания обычно не превышает 20 минут. После восстановления сознания, но не более чем через 24 часа, может сохраняться некоторая его спутанность. У всех больных отмечается хотя бы незначительная амнезия, как правило, ретро- или антероградная. Витальные функции обычно не изменяются. Может быть вегетативная реакция в виде незначительной бради- или тахикардии, гипо- или гипертензии. Типичны жалобы, сходные с таковыми при сотрясении мозга, но более выраженные: головная боль, головокружение, тошнота, неоднократная рвота. Неврологическая симптоматика обычно мягкая: атаксия, положительные менингеальные симптомы, нистагм. Могут присутствовать очаговые симптомы в виде легкой анизокории, парезов, анизорефлексии, которые регрессируют на 2-3 неделе после травмы.
Особенности легкой ЧМТ в детском возрасте. Характерной особенностью клинического течения легкой травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических симптомов в момент осмотра уже через несколько часов после повреждения. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковой у взрослых. Они обусловлены, прежде всего, анатомо-физиологическими особенностями детского возраста, такими как незавершенность процесса окостенения черепа, незрелость мозговой ткани, лабильность сосудистой системы.
Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем: очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего возраста, а у детей старшего возраста она бывает не более чем в 60% случаях, неотчетливость неврологической картины, быстротечность неврологической симптоматики, преобладание общемозговых симптомов над очаговыми, отсутствие менингеальных симптомов у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях, относительная редкость внутричерепных гематом, хороший регресс неврологических симптомов.
При легкой черепно-мозговой травме (сотрясение головного мозга или его ушиб легкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших – не более чем в 60% случаев. На головную боль жалуются практически все пострадавшие, за исключением младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при легкой травме не бывает мучительной, стихает в покое и не требует применения анальгетиков.
Рвота бывает у большинства детей и при легкой травме она обычно однократная. Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к нарушению иннервации зрачков. При легкой она ограничивается вялостью реакции на свет.
Частота пульса меняется в больших пределах: от лабильного, неустойчивого до тахикардии. Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она повышается до субфебрильных цифр. Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрезвычайной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наблюдение за ними.
Дополнительные методы диагностики легкой травмы головного мозга.
Рентгенография черепа. До настоящего времени является достаточно надежным методом диагностики травмы головного мозга. Абсолютным показанием к проведению краниографии является подозрение на наличие перелома костей черепа. Наличие линейного перелома черепа у пациента, находящегося в сознании, повышает риск развития внутричерепной гематомы в 400 раз. В то же время, рутинное рентгенологическое исследование не обязательно проводить полностью адекватным пациентам, не терявшим сознание после травмы, которые находятся во время осмотра в ясном сознании без неврологических симптомов.
Компьютерная томография (КТ) - метод выбора в острой стадии травмы головы. Метод позволяет выявить переломы черепа, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, очаги контузий. КТ у больных с СГМ не обнаруживает каких-либо отклонений в состоянии вещества головного мозга. При ушибах головного мозга легкой степени КТ в 50% случаев не обнаруживает изменений. В другой половине случаев выявляется ограниченная зона отека коры с возможным локальным сужением субарахноидальных щелей.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) может оказать большую помощь в диагностике травмы головного мозга, а также эволюции различных форм повреждения в более поздних фазах.
4) Любмальная пункция (ЛП). При травме головного мозга ЛП противопоказана при условии возможности выполнения КТ либо МРТ головного мозга. Информативность пункции в этом случае минимальна: 1) по наличию крови в ликворе нельзя сделать вывод о тяжести и объеме повреждения мозга (например, при диффузном аксональном повреждении и эпидуральной гематоме ликвор может не содержать крови); 2) корреляции между количеством эритроцитов в ликворе и распространенностью травматического субарахноидального кровоизлияния, а также вызвавшего его повреждения мозга не существует; 3) по ликворному давлению, измеренному при ЛП, далеко не всегда можно судить о внутричерепном давлении; 4) угроза для жизни пациента во время и после ЛП вполне реальна в связи с возможным развитием либо усугублением дислокации головного мозга. Единственное абсолютное показание для ЛП - подозрение на посттравматический менингит. Кроме того, люмбальная пункция является необходимой процедурой при отсутствии возможности выполнения компьютерной томографии головного мозга. В этом случае она используется как метод диагностики ушиба головного мозга. С лечебной целью ЛП применяется при массивном субарахноидальном кровоизлиянии с целью санации ликвора.
5. Эхоэнцефалоскопия (ЭХОэс). Одномерная ЭХОэс - простой, быстрый, неинвазивный и общедоступный метод диагностики травматических супратенториальных гематом. Нецелесообразно проводить ЭХОэс у адекватных при осмотре пациентов с травмой мягких тканей головы без каких-либо неврологических симптомов.
Лечение легкой черепно-мозговой травмы.
В отличие от больных со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, пациенты, у которых травма головы не сопровождалась потерей сознания, амнезией и у которых не было выявлено отклонений от нормы при неврологическом осмотре, могут быть отпущены домой. Критериями для госпитализации пациентов с легкой травмой головного мозга можно считать: потеря сознания на 10 минут и более (или имеются сомнения на этот счет); очаговые неврологические симптомы; посттравматические судороги; подозрение на вдавленный перелом или проникающее ранение; стойкое изменение сознания; подозрение на перелом основания черепа и ликворею. Срок госпитализации при легкой черепно-мозговой травме - 24 - 48 часов. Восстановление считается полным через 48 - 72 часов после травмы. Необходимо подчеркнуть, что легкая травма головного мозга - амбулаторная травма. Пациенты с ней госпитализируются, в основном, для пристального наблюдения медицинского персонала, а не для лечения в условиях специализированного нейрохирургического стационара. Доказано, что длительность госпитализации и амбулаторного лечения не влияет на частоту и выраженность посттравматических осложнений.
Основа лечения легкой травмы головного мозга - покой в течение нескольких дней. Из медикаментозных средств используют анальгетики и транквилизаторы. При выраженной тахикардии используются адреноблокаторы.
Прогноз при легкой травме головного мозга. Смертность при СГМ равна 0. Если при КТ обнаружен небольшой отек в области коры мозга (что соответствует ушибу головного мозга легкой степени), то смертность - менее 2%. Выход из комы при легкой травме головного мозга происходит без остаточных явлений. Головная боль, головокружение и вегетативные симптомы исчезают в течение нескольких дней или недель после травмы, но могут быть растянуты на месяцы. Развитие отдаленных последствий, в частности судорожного синдрома, для легкой травмы головного мозга нехарактерно.
1.4.2. Ушиб головного мозга средней степени тяжести.
К черепно-мозговой травме средней степени тяжести относится ушиб головного мозга средней тяжести. Этот вид травмы характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких десятков минут до 6 часов после травмы. После возвращения сознания выражены ретро-, и антероградная амнезия. Отмечается головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены симптомы раздражения мозговых оболочек. Наблюдаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двухсторонние патологические знаки. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, зависящая от локализации ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Эти очаговые знаки постепенно (в течение 3-5 недель) регрессируют, но могут держаться и длительно.
Дополнительные методы диагностики черепно-мозговой травмы средней степени тяжести.
1) При обзорной краниографии часто определяются переломы костей свода и основания черепа.
2) КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения головного мозга в виде небольших зон пониженной плотности, на фоне которых определяются гиперденсные участки, либо умеренное гомогенное повышение рентгеновской плотности мозга на небольшой площади. В ряде случаев при КТ выявляются гиподенсные очаги, свидетельствующие об отеке головного мозга. Дислокация срединных структур минимальна либо отсутствует.
3) В ходе люмбальной пункции часто выявляется субарахноидальное кровоизлияние, иногда массивное.
Лечение ЧМТ средней степени тяжести.
Лечение ушиба головного мозга средней степени тяжести ограничивается консервативными мероприятиями. Обязательным условием является госпитализация больного в нейрохирургическое отделение. Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении ушиба средней степени тяжести - до 14-21 суток.
Лечебные мероприятия включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) стабилизация гемоэнцефалического барьера; 4) дегидратирующая терапия; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.
Восстановление церебральной микроциркуляции достигается за счет улучшения реологических свойств крови. Для этого проводятся внутривенные инфузии реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии.
В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации.
Стабилизирующее действие на гематоэнцефалический барьер оказывают эуфиллин и папаверин, вводимые внутривенно. Устранение резких колебаний артериального давления также способствует поддержанию функции гематоэнцефалического барьера.
В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).
С дегидратационной целью используются салуретики (лазикс в дозе 0, 5- 1,0 мг/кг массы тела больного в сутки), а в более тяжелых случаях - осмодиуретики (маннитол 0,7-1,0 г сухого вещества на кг массы тела больного в сутки). Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).
При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Кроме того, с гемостатической целью используются дицинон и аскорутин.
Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к превентивной противовоспалительной терапии антибиотиками широкого спектра действия.
В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию – ноотропы (церебролизин, глиатилин), а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион).
При ушибах мозга средней степени широко используют аналгетики, седативные и снотворные препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).
Прогноз при ушибах головного мозга средней степени тяжести.
При ушибах мозга средней степени, как правило, удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения координации и другую неврологическую симптоматику.
Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены не непосредственным повреждением мозга в момент травмы, а гнойно-воспалительными осложнениями либо сопутствующими соматическими заболеваниями у пожилых больных.
1.4.4. Тяжелая черепно-мозговая травма.
К тяжелой черепно-мозговой травме относятся ушиб головного мозга тяжелой степени, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение. Все данные виды травмы предполагают грубое нарушение сознания, адекватная оценка уровня которого является важнейшей составляющей диагностики и лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. В этой связи, необходимо детальнее остановиться на данном вопросе.
В нашей стране принята классификация угнетения сознания, выделяющая семь степеней его оценки:
ясное;
оглушение умеренное;
оглушение глубокое;
сопор;
кома умеренная;
кома глубокая;
кома запредельная.
Ясное сознание – состояние активного бодрствования, с полным речевым контактом и осмысленными и адекватными ответами на поставленные вопросы. Четкое выполнение всех инструкций. Быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель. Сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, в месте, времени, ситуации), адекватное поведение.
Умеренное оглушение – частичное угнетение сознания, вследствие чего снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт, хотя и сохранен, но получение полных ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы часто идут с задержкой. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Глаза открывает на речь. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная, повышенная истощаемость, вялость. Некоторое обеднение мимики, сонливость. Контроль над функциями тазовых органов сохранен. Ориентировка в окружающей обстановке, месте и времени часто неполная при сохранности ориентировки в собственной личности.
Глубокое оглушение – преобладает состояние сна, иногда сменяющееся двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные по типу «да-нет». Больные могут сообщить свою фамилию, имя, адрес. Реагируют на команды медленно. Способны выполнять элементарные задания ( открыть глаза, показать язык, поднять руку). Для продолжения даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто с применением болевых раздражений. Координированная защитная реакция на боль сохранена: реакция на все виды раздражителей изменена. Контроль над функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентировка во времени, месте, лицах при сохранности ориентировки в собственной личности.
Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на боль. Речевой контакт невозможен. Никакие команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать. Кратковременно открывает глаза на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены, либо имеются нарушения по одному из параметров.
Умеренная кома – неразбудимость. Отсутствие каких-либо реакций на внешние раздражения, кроме болевых (в ответ на которые появляются некоординированные защитные движения по типу отдергивания конечности). В отличие от сопора защитные двигательные реакции не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Глаза на боль не открывает. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные – вариабельны. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность стабильны, без угрожающих отклонений.
Глубокая кома - отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения. Разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов (исчезновение ригидности затылочных мышц при остающемся симптоме Кернига). Гипо- и арефлексия без двустороннего фиксированного мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
Запредельная или терминальная кома - фиксированный двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубые нарушения витальных функций – критические расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия либо пульс не определяется, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.
При оценке уровня нарушений сознания за рубежом широко пользуются шкалой глубины коматозного состояния. Эта шкала была разработана в 1974 году в университетском госпитале Глазго (Шотландия). В зарубежной и отечественной литературе она именуется шкалой комы Глазго. Эта шкала базируется на оценке трех признаков: открывание глаз, речевая реакция и двигательная активность. Признаки разбиты на градации, получившие бальную оценку.
При сумме баллов: 15 – ясное сознание; 13-14 – оглушение; 9-12 – сопор; 4-8 – кома; 3 – смерть мозга.
Таблица 1
Шкала комы Глазго
Клинический признак |
Характер реакции |
Оценка в баллах |
Открывание глаз |
|
1 2 3 4 |
Двигательная активность |
|
1
2
3
4
5
6 |
Словесная активность |
|
1 2
3 4 5 |
Ушиб головного мозга тяжелой степени. Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными кровоизлияниями при утрате структуры головного мозга в месте ушиба и повреждением мягкой мозговой оболочки.
Клинически тяжелый ушиб мозга проявляется длительным коматозным состоянием после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси- симптом Гертвига- Мажанди, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение рефлексов, двусторонние патологические стопные рефлексы), что в первые часы и дни после травмы затушевывает полушарную неврологическую симптоматику. Могут выявляться парезы и параличи конечностей, грубые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и
основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Диагностика тяжелого ушиба головного мозга.
1. Обзорная краниография. Часто определяются переломы костей свода и основания черепа.
2. КТ либо МР- томография часто выявляет очаговые изменения мозга в виде участков неоднородного повышения плотности (небольшие внутримозговые кровоизлияния) на фоне массивной гиподенсной зоны (отечная либо размозженная мозговая ткань). Подобная картина получила образное название «соль и перец». Как правило, объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Характерно наличие дислокации срединных структур мозга в противоположную сторону (рис. 1, 2).
3. При люмбальной пункции (выполняется при отсутствии возможности выполнения КТ либо МР-томографии головного мозга) выявляется массивное субарахноидальное кровоизлияние; изменения ликворного давления вариабельны.
Рис. 1. МРТ- картина тяжелого ушиба правой гемисферы головного мозга (очаг ушиба отмечен стрелкой). Отмечается зона неоднородной плотности с чередованием участков мозгового детрита и внутримозговых кровоизлияний.
Рис. 2. МРТ-картина тяжелого ушиба левой лобной доли головного мозга. Отмечается зона размозжения мозгового вещества и дислокация срединных структур в противоположную сторону.
Лечение тяжелого ушиба головного мозга.
В большинстве случаев больные с тяжелым ушибом головного мозга лечатся консервативно. Показаниями к хирургическому лечению являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго менее 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Основой консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени является интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных инструментальных методов обследования.
Основные группы препаратов.
1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).
Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ.
2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.
3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.
4. Антигипоксанты - а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.
5. Регуляторы агрегантного состояния крови: а) средства, обладающие антиагрегантными (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия) и б) дезагрегантными свойствами (реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).
6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин.
7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.
8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме до 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2-4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1-2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.
9. Витамины: витамин В1 ( 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно в течение 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально в течение 15-20 суток).
10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин).
11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин.
Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс).
С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного фона и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.
К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клинического состояния.
Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.
Прогноз при ушибе мозга тяжелой степени часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30 %. Среди выживших больных значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.
Сдавление головного мозга. Другой клинической формой тяжелой черепно-мозговой травмы является сдавление головного мозга. Оно может быть обусловлено травматическими внутричерепными гематомами: эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми. Травматические внутричерепные гематомы являются наиболее частой причиной сдавления головного мозга. Кроме того, к сдавлению головного мозга приводят вдавленные переломы костей свода черепа, гигромы (субдуральные скопления ликвора), инородные тела, очаги размозжения мозга, пневмоцефалия.
Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются субдуральные гематомы, формирование которых обычно связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в мозговые синусы. В ряде случаев источником субдуральных гематом являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего корковые артерии. Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария мозга.
По характеру течения субдуральные гематомы разделяют на острые (клиника проявляется ранее 3 суток после ЧМТ), подострые (клиника проявляется на 4-14 сутки после ЧМТ) и хронические, при которых клинические проявления отмечаются спустя 14 суток после получения травмы.
Можно выделить три варианта динамики клинической картины острых субдуральных гематом.
Классический вариант со «светлым промежутком». Встречается не более, чем в 15-20 % случаев. Характерно трехфазное изменение состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, восстановление сознания- «светлый промежуток»- и вторичное выключение сознания). В момент получения ЧМТ отмечается непродолжительная потеря сознания, после восстановления которого наблюдается ясное сознание либо умеренное оглушение. В период «светлого промежутка», длящегося от 10-20 минут до нескольких часов, реже 1-2 суток, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, выявляется ретроградная амнезия. Очаговая неврологическая симптоматика в этот период либо отсутствует, либо выражена незначительно.
В дальнейшем происходит прогрессирующее угнетение сознания до глубокого оглушения, сопора и комы. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с угнетением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, тоническими судорогами. По мере прогрессирования сдавления мозга возникают двусторонний мидриаз, тетраплегия, децеребрационная ригидность.
2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается в 35-40 % наблюдений. При этом клиническом варианте субдуральным гематомам обычно сопутствуют ушибы головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы; сразу после травмы выражена очаговая и стволовая симптоматика. В дальнейшем отмечается восстановление сознания до стадии глубокого оглушения. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Часто удается выявить головную боль. Выражены менингеальные симптомы. Спустя определенный срок (от нескольких минут до 1-2 суток) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с грубым нарушением витальных функций, развитием глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности появляется или становится максимальным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.
3. Вариант без светлого промежутка. Встречается в 40 % случаев. Субдуральным гематомам сопутствует тяжелый ушиб головного мозга. Сопор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной динамики. При этом варианте доминирующая первично-стволовая симптоматика и грубое угнетение сознания маскируют признаки очагового поражения мозга.
Подострые субдуральные гематомы отличаются от острых более медленным развертыванием дислокационного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые субдуральные гематомы зачастую длительное время расцениваются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация.
Несмотря на раннее образование подострых субдуральных гематом, их клиническая манифестация обычно происходит спустя трое суток после травмы. Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострых субдуральных гематом по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. Во время светлого промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо в состоянии умеренного оглушения. Жизненно важные функции не страдают. Неврологическая симптоматика минимальна. Динамика вторичного выключения сознания при подострых субдуральных гематомах вариабельна. На протяжении нескольких дней могут наблюдаться волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания постепенно прогрессирует вплоть до развития комы. На фоне снижения уровня сознания часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль ведущего симптома. Среди очаговых неврологических симптомов ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и умеренно выраженной контралатеральной пирамидной симптоматике. В половине случаев локализации гематом над доминантным полушарием возникают афатические нарушения.
К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Главной их отличительной особенностью является образование капсулы, за счет которой образуется полость гематомы, наполненная лизированной кровью. В патогенезе хронических субдуральных гематом ведущее значение принадлежит гемостатическим нарушениям и рецидивным кровоизлияниям в полость гематомы, что постепенно увеличивает ее объем и приводит к клинической манифестации спустя значительный период после получения больным травмы.
Развитие хронической субдуральной гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна либо у больных отмечаются лишь головные боли, неадекватность поведения. Декомпенсация клинического состояния возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы, инфекции, интоксикации. При этом лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.
Эпидуральные гематомы (острые, подострые, хронические) встречаются значительно реже субдуральных. Источником кровотечения при них в подавляющем большинстве случаев являются оболочечные артерии, которые повреждаются при переломах костей свода и основания черепа. По причине сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа эпидуральные гематомы обычно ограничены площадью одной из черепных костей. Наиболее частое расположение травматических эпидуральных гематом- проекция височной доли головного мозга.
Клинически эпидуральные гематомы проявляются схожей симптоматикой, что и субдуральные кровоизлияния, однако имеется и ряд особенностей. Прежде всего, для эпидуральных гематом в большей мере характерен классический вариант нарастания неврологической симптоматики (вариант со «светлым промежутком»). Кроме того, ухудшение состояния больного происходит в более быстром темпе, причем, как правило, ярко выражена клиническая картина быстро нарастающей височно-тенториальной дислокации (прогрессирующее угнетение сознания, офтальмоплегия на стороне гематомы, пирамидная недостаточность- на противоположной).
Реже, чем травматические гематомы, причиной сдавления головного мозга являются субдуральные гигромы. В отличие от гематом, гигромы содержат ликвор. В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В итоге формируется клапанный механизм: ликвор выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное. Увеличению объема гигромы также способствует транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов.
Диагностика сдавления головного мозга.
Основой диагностики сдавления головного мозга является КТ и МРТ головного мозга. В отсутствие этих методов определенную помощь может оказать эхоэнцефалоскопия, выявляющая смещение срединного эхо-сигнала в противоположную от очага сдавления сторону. ПРОВЕДЕНИЕ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ НА ФОНЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СДАВЛЕНИЯ МОЗГА ПРОТИВОПОКАЗАНО.
Травматические гематомы или гигромы проявляются на КТ либо МРТ головного мозга признаками положительного «масс-эффекта» (наличием очага кровоизлияния либо скопления ликвора, смещением срединных структур мозга в противоположную сторону, деформацией желудочков и цистерн мозга преимущественно на стороне сдавления). Субдуральные гематомы имеют серповидную форму (рис. 3), в то время как эпидуральные- форму двояковыпуклой линзы (рис. 4). Острые гематомы на КТ выглядят как зона повышенной плотности; подострые имеют изоденсную структуру (то есть равную по рентгеновской плотности окружающему веществу мозга), хронические визуализируются как зоны пониженной плотности (рис. 5). Субдуральные гигромы проявляются в виде серповидной формы образований ликворной плотности (рис. 6).
Рис. 3. Острая субдуральная гематома левой гемисферы головного мозга.
Рис. 4. Острая эпидуральная гематома левой гемисферы головного мозга.
Рис. 5. МР-томограмма хронической субдуральной гематомы левой гемисферы головного мозга.
Рис. 6. Субдуральная гигрома в проекции левой височной доли, вызывающая сдавление головного мозга.
Лечение сдавления головного мозга. В большинстве случаев клинически и инструментально подтвержденное травматическое сдавление головного мозга является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Исключение составляют: для субдуральных гематом- толщина гематомы менее 10 мм при супратенториальной локализации, дислокация срединных структур мозга менее 5 мм, уровень сознания больного- более 11 баллов по шкале Глазго. Для эпидуральных гематом- отсутствие у больного угнетения сознания, смещение срединных структур менее 5 мм, объем гематомы, рассчитанный по данным КТ или МРТ составляет менее 40 куб. см. Для внутримозговых гематом- супратенториальная локализация, смещение срединных структур менее 10 мм, снижение моторной активности, оцениваемое по шкале Глазго, не более чем на 2 балла, объем гематомы менее 25 куб. см. Необходимо отметить, что во всех этих случаях допустимо динамическое наблюдение больного при регулярном клиническом и КТ-контроле его состояния и оперативном вмешательстве при наличии отрицательной динамики. Во всех остальных случаях предпринимается экстренная операция. Промедление с выполнением нейрохирургического вмешательства значительно увеличивает процент летальности и осложнений в лечении сдавления головного мозга. Кроме того, заметно снижается качество жизни нейротравматологических больных в послеоперационном периоде. При наличии у больных острых и подострых травматических гематом необходимо проведение широкой трепанации черепа, которая при необходимости завершается удалением и консервацией костного лоскута (наружная декомпрессия). После вскрытия твердой мозговой оболочки производится удаление субстрата компрессии головного мозга (субдуральная или внутримозговая гематома, очаг мозгового детрита, гигрома, вдавленный перелом костей черепа- внутренняя декомпрессия). Ведение больных в послеоперационном периоде осуществляется по всем принципам терапии тяжелого ушиба головного мозга, которые были описаны выше.
Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом, наряду с традиционной трепанацией черепа и последующим удалением гематомы вместе с ее капсулой предусматривает также метод закрытого наружного дренирования. При этом жидкое содержимое гематомы поэтапно эвакуируется через дренаж, установленный в ее полость. Достигаемое таким образом постепенное уменьшение объема хронической гематомы исключает возможность резких перепадов внутричерепного давления, что особенно ценно при лечении пожилых больных.
Прогноз при сдавлении головного мозга. Сдавление головного мозга относится к наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении клиническим формам ЧМТ. Несмотря на внедрение современных методов диагностики, при сдавлении головного мозга наблюдается сравнительно высокая летальность, а среди выживших больных - тяжелая инвалидизация.
При отсутствии светлого промежутка, указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга, даже при своевременно начатом хирургическом лечении исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого промежутка.
Существенное значение для прогноза имеет также темп выявления и устранения сдавления мозга. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 6 часов после травмы по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объем субдуральной гематомы, так же как и возраст пострадавших, по мере своего увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.
При сдавлении мозга, сочетающегося с ушибами мозга легкой и средней степени, летальность составляет 9%, тяжелая инвалидизация - 23%, умеренная инвалидизация - 14%, хорошее восстановление - 55%. При сдавлении мозга, сочетающегося с ушибами мозга тяжелой степени, летальность повышается до 38%, тяжелая инвалидизация - до 29%, умеренная инвалидизация - до 20%, а хорошее восстановление снижается до 12%.
Диффузное аксональное повреждение.
В отличие от ушиба либо сдавления мозга, которые обычно связаны с локальным повреждением мозга по механизму удара—противоудара, диффузное аксональное повреждение (ДАП) является результатом воздействия на голову линейного либо углового ускорения-замедления, что происходит обычно при автодорожных авариях либо падении пострадавшего с большой высоты. В результате происходит закручивание более подвижных больших полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий с подкорковыми структурами и стволом мозга. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что приводит к петехиальным кровоизлияниям в белом веществе лобной и височной долей, мозолистом теле, верхней части ствола мозга. Результатом ДАП является разобщение коры от подкорковых структур и ствола мозга, которое в тяжелых случаях связано с анатомическим перерывом волокон и проявляется длительным коматозным состоянием. Но в легких случаях дело ограничивается обратимым нарушением функции аксонов.
Клинически ДАП проявляется многосуточным коматозным состоянием с момента травмы, причем обычно определяется глубокая либо запредельная кома. Отмечается преобладание первично-стволовых симптомов (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса). Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Типичны позно-тонические реакции по типу децеребрационной ригидности. Характерны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживается тетраплегия. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация.
Отличительной особенностью клинического течения ДАП является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, которое длится от нескольких суток до нескольких месяцев.
Больной в вегетативном состоянии (синоним- апаллический синдром) лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, аспонтанен, на обращенную речь не реагирует. Вместе с тем сохраняется реакция на болевые раздражители, выражающаяся в ответном движении конечностей, расширении зрачков, учащении дыхания и пульса, повышении артериального давления. Реакция зрачков на свет снижена. Тонус жевательных мышц повышен. Жевание и глотание сохранены, но замедленны. Характерная поза больного – незначительное сгибание в локтевых и коленных суставах, конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки, ступни в состоянии подошвенного сгибания. Мышечный тонус в конечностях повышен, с признаками пластичности, возможны приступы горметонии. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются рефлексы орального автоматизма, иногда двусторонние патологические рефлексы. Наблюдается смена сна и бодрствования, не зависящая от времени суток.
Апаллический синдром при регрессе может переходить в акинетический мутизм (синоним- бодрствующая кома). При акинетическом мутизме больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания. Он лежит неподвижно с открытыми и устремленными в одну точку глазами, однако следящие движения глазных яблок сохраняются, и взгляд фиксируется на движущихся предметах. Сохраняются периодичность смены сна и бодрствования. Резкие раздражители (болевые, световые, звуковые) могут вызвать ответную реакцию.
Диагностика диффузного аксонального повреждения.
1. При обзорной рентгенографии в ряде случаев определяются переломы костей свода и основания черепа.
2. При люмбальной пункции ликворное давление зачастую находится в нормальных пределах; могут выявляться признаки субарахноидального кровоизлияния.
3. Компьютерно-томографическая картина при этом виде травмы характеризуется вначале незначительными изменениями: небольшими очагами повышенной плотности, локализующимися в мозолистом теле, подкорковых ядрах, перивентрикулярном веществе. В дальнейшем нарастающая атрофия белого вещества приводит к значительному расширению желудочков мозга и формированию внутренней гидроцефалии (рис. 7).
Рис. 7. Компьютерная томограмма больного, перенесшего диффузное аксональное повреждение спустя 5 месяцев после травмы.
Лечение диффузного аксонального повреждения проводится по принципам терапии тяжелого ушиба головного мозга в нейрохирургическом стационаре. При длительном сохранении вегетативного состояния показана электростимуляция ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса, шейных отделов задних столбов спинного мозга через имплантированные электроды.
Прогноз при тяжелых формах диффузного аксонального повреждения неблагоприятный: летальность составляет до 85-90%. У выживших больных отмечается глубокая инвалидизация. В то же время, при легких формах ДАП возможен регресс неврологических нарушений.
1.5. Осложнения черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди них доминируют:
1. Посттравматическая гидроцефалия обычно вызвана обструкцией ликворопроводящих путей вследствие внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний. Имеет тенденцию к нарастанию в течение 3 месяцев после ЧМТ.
2. Диффузная атрофия головного мозга — развивается как результат ишемии и гипоксии вещества головного мозга, а также предшествующего диффузного аксонального повреждения мозга.
3. Энцефаломаляция — наличие очагов пониженной плотности в веществе головного мозга вследствие перенесенного ушиба либо сдавления головного мозга.
4. Псевдопорэнцефалия — наличие ликворосодержащих пространств, связывающих субарахноидальное пространство и желудочковую систему головного мозга.
5. Лептоменингеальная киста — прогрессирующее выпячивание оболочек через травматический дефект конвекситальной поверхности черепа.
6. Ликворея — истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки и костей черепа (ринорея, оторея). Опасна в плане развития вторичных менингитов, энцефалитов, абсцессов мозга.
7. Каротидно-кавернозное соустье- формирование сообщения между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Проявляется пульсирующим экзофтальмом, гиперемией глазного яблока, прогрессирующим снижением остроты зрения.
8. Травматическая псевдоаневризма (выпячивание стенки мозговой артерии)— локализуется чаще всего в проекции ветвей передней и средней мозговых артерий, внутрикавернозной части внутренней сонной артерии, а также задней соединительной артерии.
10. Посттравматические менингиты, энцефалиты, абсцессы развиваются как осложнение проникающей черепно-мозговой травмы, а также вследствие инфицирования очагов размозжения мозга.
11. Сдавление сосудов — наиболее часто подвергается сдавлению задняя соединительная артерия в проекции намета мозжечка с развитием ишемического инсульта в бассейне кровоснабжения.
12. Посттравматический синдром - (посткоммоционный синдром, посттравматический невроз) - нередкое осложнение травмы головного мозга, в том числе и легкой. Встречается у 35 - 40% пациентов, перенесших ЧМТ. На протяжении длительного времени отмечаются головная боль, головокружение, бессонница, повышенная раздражительность, снижение способности концентрировать внимание, повышенная чувствительность к шуму и свету, различные страхи, ощущение тревоги, ипохондрия и депрессия. Продолжительность симптомов варьирует от нескольких недель до нескольких лет.