Раздел 1.
Общая патология.
Повреждение.
Задача №1.
Гибель клеток и тканей в живом организме.
Размер не изменен, корковое и мозговое вещество бледное, на границе гиперемированный венчик.
Токсическое повреждение.
Прямой.
Задача №2.
В селезенке белый с геморрагическим венчиком и треугольный, в головном мозге неправильной формы, серого цвета.
Ишемия вследствие эмболии.
Да, инфаркт – ишемический некроз.
Организация очагов некроза.
Задача №3.
Инфаркт.
Острая ишемия участка миокарда, вследствие тромбоза атеросклеротически измененных артерий сердца.
Ишемический, непрямой.
Миомаляция.
Задача №4.
Сформировавшаяся полость, заполненная жидкостью.
Инфаркта.
Ишемический (сосудистый).
Непрямой.
Задача №5.
Коагуляционный.
Внешний вид – в виде крошащихся светло серых масс.
Воздействие на ткани ФНО, колониестимулирующего фактора.
Непрямой.
Исход некроза – обызвествление и организация.
Задача №6.
Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Макроангиопатия – атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Сухая гангрена.
Ишемический некроз.
Аутолиз омертвевших тканей приводит к выделению в кровь большого количества токсинов.
Задача №7.
Инфаркт, гангрена.
Ишемия, вызванная ущемлением петель кишки.
Сернистого железа.
Наличие сообщения с внешней средой.
Резекция кишки, пластика грыжи.
Задача №8.
Пролежень (гангрена).
Сернистое железо.
Трофоневротический некроз, результат сниженной нейротрофики вследствие повреждения спинного мозга.
Непрямой.
Морфология нарушения белкового.
и липидного обмена.
Задача №1.
Жировая дистрофия.
Крупнокапельные жировые вакуоли .
Судан-3.
Токсическое воздействие ацетоальдегида.
На ранних стадиях.
Задача №2.
Жировая дистрофия.
Судан-3.
Мелкокапельные включения в саркоплазме оранжевого цвета.
Тигровое сердца.
Признак декомпенсации сердечной деятельности.
Задача №3.
Белковая необратимая дистрофия, характеризующаяся накоплением в цитоплазме клеток денатурированных белковых гранул.
Белковая необратимая дистрофия сопровождающаяся нарушением водно-электролитного обмена и характеризующаяся накоплением в цитоплазме вакуолей.
Происходит денатурация белка. В случае гиалиново-капельной дистрофии в клетках бедных жидкостью. В случае гидропической дистрофии в клетках богатых жидкостью с нарушением водного обмена.
Нет.
Некроз (коагуляционный и колликвационный).
Задача №4.
В цитоплазме мелкие или крупные жировые вакуоли.
Клетки набухшие, с наличием гидропических вакуолей.
Гиалиноподобные включения в цитоплазме.
Жировая дистрофия обратима на ранних стадиях, остальные необратимы.
Задача №5.
Роговая.
Ороговение слизистой.
Предраковое состояние.
Ихтиоз.
Задача №6.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз.
Мукоидное набухание.
Дезорганизация основного вещества, разволокнение волокон.
Гиалиноз, фибриноидный некроз.
Задача №7.
Необратимая стадия дезорганизации соединительной ткани с пропитыванием основного вещества фибрином.
Плазматическое пропитывание, гомогенизация основного вещества.
Снижение эластичности стенок артериол, разрыв.
Склероз, гиалиноз, фибриноидный некроз.
Задача №8.
Необратимая стадия дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся пропитыванием соединительной ткани белками плазмы и формированием гиалиноподобного вещества.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание.
Наличие между коллагеновыми волокнами оптически плотных, эозинофильных масс.
Формирование порока сердца.
Петрификация, склероз, грубая деформация.
Задача №9.
Сосудистый гиалин.
Почки, головной мозг, печень, селезенка.
Исход плазматического пропитывания.
Ишемия органов с последующим склерозом.
Задача №10.
Белковый диспротеиноз, сопровождающийся синтезом аномального белка – амилоида.
Амилоидоз, как следствие какого-либо заболевания.
Связан с накоплением в макрофагах белка SAA из которого начинает синтезироваться фибриллярный белок – амилоид.
Амилоид откладывается соединительнотканных компонентах почек, включая клубочки, что приводит к нарушению фильтрации.
Печень, селезенка, надпочечники.
Нарушение минерального обмена.
Задача №1.
Ржавый.
Местный.
Местный – результат внесосудистого гемолиза, общий – внутрисосудистого.
Гемосидеробласты и гемосидерофаги.
Застой крови, выход эритроцитов в ткани, гемолиз.
Задача №2.
Повышение в крови уровня билирубина, и как результат желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых.
Желтуха в результате блока в желчевыводящих путях.
Прямой.
Головка поджелудочной железы располагается вблизи общего желчного протока.
Некротический нефроз.
Задача №3.
Желтуха, развившаяся в результате массивного гемолиза эритроцитов.
Несвязанный билирубин.
Непрямой билирубин.
Да, как результат внутрисосудистого гемолиза.
Печень, селезенка, костный мозг.
Задача №4.
Острое местное венозное полнокровие.
Увеличены, плотные, бурого цвета.
Утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.
Посткапиллярная гипертензия и венозный застой вследствие патологии левого желудочка сердца.
Острый инфаркт миокарда, острый миокардит.
Задача №5.
Бурая индурация легких.
Макроскопически: легкие: увеличены, плотные, бурого цвета; микроскопически: утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.
«Мускатная».
Увеличена, на разрезе светло-коричневая с темно вишневым крапом.
Анасарка.
Задача №6.
«Мускатная».
Выраженное полнокровие синусоид и атрофия гепатоцитов центральных отделов долек, центральные отделы долек с явлениями жировой дистрофии.
Цианотическая индурация.
Хроническое венозное полнокровие большого круга.
Задача №7.
Выход крови за пределы сосудистого русла или сердца.
Разъедание стенки сосуда.
Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.
Кровотечение в очаге гнойного воспаления.
Задача №8.
Разрыв стенки сосуда.
Гемоперитонеум.
Острая постгеморрагическая анемия, геморрагический шок.
Ранение сосуда, разрыв селезенки.
Задача №9.
Наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела, внутреннее - в полости или ткани внутренних органов. Наружное.
Разрыв стенки сосуда.
Развивается хроническая железодефицитная анемия.
Дисфункциональные маточные кровотечения, хроническая язва желудка.
Тромбоз, эмболия, инфаркт.
Задача №1.
Состав: эритроциты, фибрин, лейкоциты, тромбоциты.
Замедление тока крови.
Разрастание коллагеновых волокон и формирование сосудов.
Среди основных элементов тромба, коллагеновые волокна.
Задача №2.
Воспаление эндокарда, изменение заряда плазматических мембран эндотелиоцитов эндокарда.
В виде бородавчатых наложений.
Организация, отрыв, асептический аутолиз, септический аутолиз.
Отрыв тромбов митрального приводит к эмболии органов большого круга кровообращения.
Задача №3.
Застой крови в сформировавшейся аневризме, возможны повреждения эндокарда.
Смешанный.
Организация, отрыв.
Организованный тромб способствует утолщению стенки в области аневризмы.
Задача №4.
Наличие в просвете легочного ствола и легочных артерий свободно лежащих тромбов.
Рыхлой консистенции, красного цвета, гофрированная поверхность.
Развивается пульмоно-коронарный рефлекс.
Вены нижних конечностей, вероятнее всего глубокие, нельзя исключить вены малого таза.
При беременности возрастает активность свертывающей системы.
Задача №5.
Перелом трубчатых костей, повреждение сосудов, попадание в кровоток элементов костного.
Наличие в капиллярах жировых эмболов.
Судан-3,4.
Более 2/3.
Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки, синдром длительного сдавления.
Задача №6.
Ишемический некроз.
Неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком.
Зона коагуляционного некроза кардиомиоцитов, окруженная валом нейтрофилов с примесью макрофагов с паретически расширенными сосудами.
Несоответствие кислородной потребности миокарда объему поступающей крови в условиях плохо развитых коллатералей.
Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция.
Организация очага некроза.
Задача №7.
Местное малокровие.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Хроническая гипоксия стимулирует активность фибробластов.
Может, при выраженной физичской накрузке, отрыве бляшки, формировании тромба в просвете венечной артерии.
Двс-синдром, шок.
Задача №1.
Патология свертывания крови, характеризующаяся зачастую острым развитием коагулопатиии потребления с последующим гипокоагуляционным состоянием.
Массивное повреждения эндотелия вследствие аборта и массивного кровотечения запустило каскад свертывания.
Диссеминированные гиалиновые тромбы в капиллярах, точечные кровоизлияния, стазы, дистрофические и некробиотические изменения тканей органов.
Фаза гиперкоагуляции, фаза гипокоагуляции.
Фаза гипокоагуляции.
Задача №2.
Массивное повреждения эндотелия вследствие хирургической манипуляции, нельзя исключить отрицательное действие наркоза.
Почки – некротический нефроз, легкие – острый дистресс синдром взрослых, печень – жировая дистрофия, некрозы гепатоцитов, поджелудочная железа – некрозы.
Стазы, микротромбозы, секвестрация кровотока, точечные кровоизлияния .
Задача №3.
Остро развивающаяся системная патология кровеносного русла, характеризующаяся системной гипоперфузией с последующими обратимыми и необратимыми изменениями тканей.
Сверхсильная афферентная импульсация со стороны поврежденных органов, гиповолемическое состояние.
Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.
Компенсаторная, декомпенсаторная.
Дистрибутивный, кардиогенный, гиповолемический, нейрогенный.
Травматический, геморрагический.
Задача №4.
Сепсис.
Развитие септического шока.
Развитие ДВС-синдрома.
Секвестрация кровотока, стазы, диапедезные кровоизлияния, признаки шунтирования крови.
Экссудативное воспаление.
Задача №1.
На перикарде рыхло связанные наложения нитей фибрина.
На поверхности эпикарда и перикарда фибриновые нити с примесью нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
Крупозное, фибрин с поверхностью связан рыхло.
Обызвествление, организация с облитерацией полости перикарда, рассасывание.
Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.
Задача №2.
Фибринозное,
Крупозное.
На однослойном эпителии, как правило, развивается крупозное воспаление.
Могло, истинный нисходящий круп.
Дифтерийный токсин.
Задача №3.
Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.
Парез сосудов, глубина некроза слизистой.
Может.
Язвенный колит.
Бактериальный – шигеллы.
Задача №4.
Крупозное воспаление.
Утолщенные межальвеолярные перегородки за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.
Крупозное воспаление.
Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему.
Замещение соединительной тканью.
Замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.
Задача №5.
Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.
Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.
Рассасывание, организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация.
Отек головного мозга.
Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.
Задача №6.
Катаральное.
Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. Серозный.
Вирусная.
Острое.
Выздоровление, рассасывание экссудата.
Продуктивное воспаление.
Задача №1.
Диффузное интерстициальное продуктивное.
Гистиоциты, лимфоциты.
Хронический.
Длительное латентное течение, формирование цирроза.
Вирус гепатита В, С.
Задача №2.
Очаговое скопление пролиферирующих клеток (в виде узелка).
В центре казеозный некроз, по периферии большое количество эпителиоидных клеток, лимфоциты, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
По этиологии – микобактериальная, по клеточному составу – эпителиоидно-клеточная, по наличию иммунной реакции - иммунная.
Специфическая .
Склероз, гиалиноз, петрификация.
Множество мелких бугорков (туберкулем).
Задача №3.
Размер – 1,5-3 см.; некроз – казеозный, в виде клеевидной массы; лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты; исход – рубцевание.
Гумма.
В зоне локализации сифилитической гранулемы происходит лизис тканей с последующей «грубой» регенерацией.
Печень, сердце, кожа, кости.
Да, т.к. она имеет весьма характерное строение .
Туберкулез, лепра, склерома, сап.
Задача №4.
Продуктивное воспаление вокруг паразитов.
Эпителиоидные клетки, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы.
Да.
Этиология - Echinococcus granulosus, путь заражения пероральный. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.
Задача №5.
Макрофаги, гигантские клетки инородных тел, фибробласты, лимфоциты.
По этиологии – вокруг инородных тел, по клеточному составу – гигантоклеточная, по наличию иммунной реакции – не иммунная, низкий уровень метаболизма.
Неспецифическая.
Участок разрастания плотной неоформленной соединительной ткани.
Ревматизм, силикоз.
Задача №6.
Инфильтраты в наружной и средней оболочках, состоящие из плазматических клеток, фибробластов, лимфоцитов, деструкция эластического каркаса, очаги разрастания коллагеновых волокон.
Продуктивный.
Переход воспаления на коронарные сосуды.
Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.
Компенсация и приспособление.
Задача №1.
От сдавления.
Нарушение оттока мочи приводит к накоплению мочи в лоханке, сдавление паренхимы приводит к ее атрофии.
Гидронефроз.
Склероз, атрофия.
Снижение вплоть до полной утраты.
Задача №2.
От сдавления.
Нарушение оттока ликвора привело к избыточному накоплению в полостях желудочков, и как следствие атрофия.
Внутренняя гидроцефалия.
Крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.
Задача №3.
Уменьшение в размере органов и тканей организма, сопровождающееся снижением их функциональной активности.
Общая.
Алиментарная.
Липофусцин.
Бурая атрофия миокарда.
Задача №4.
Рабочая.
Нарушение гемодинамики приводит к возрастанию нагрузки на миокард левого желудочка.
Декомпенсация, расширены желудочки.
Гипертрофия и жировая дистрофия кардиомиоцитов.
Хроническое общее венозное полнокровие.
Задача №5.
Увеличение размера органов или тканей за счет увеличения числа клеточных структур.
Увеличение размера органов или тканей за счет увеличения размеров клеточных структур.
Нейрогуморальная.
Пременопаузальный период, повышение уровня эстрогенов.
Увеличение доли железистого компонента, железы крупные, разнообразной формы, многорядное расположение эпителиоцитов.
Задача №6.
Увеличение эпителиального пласта за счет увеличения числа пролиферирующих клеток.
Переход одного вида эпителия в другой.
Нарушение пролиферации, дифференцировки и созревания эпителия с формированием атипии эпителиальных клеток.
Приспособительная реакция.
Фактор риска рака легкого.
Мезенхимальные опухоли.
Задача №1.
Фиброма.
Зрелая, т.к. представлена зрелыми клетками.
Наличие только тканевого атипизма, экспансивный рост.
Гистиоидный.
Благоприятный.
Задача №2.
Десмоид .
Гистиоидный.
Инфильтрирующий.
Да, из-за инфильтрирующего типа роста.
Задача №3.
Доброкачественная опухоль из хрящевой ткани.
Большое количество основного вещества, волокнистого компонента, неравномерное распределение хондроцитов.
Тканевой, нарушении соотношения клеточных и внеклеточных компонентов.
Экспансивный.
Благоприятный.
Задача №4.
Доброкачественная опухоль из гладких миоцитов с выраженным стромальным компонентом.
Пучки взаимо переплетающихся неизмененных гдадких миоцитов, выраженная коллагеновая строма.
Пикрофуксином по ван Гизон.
Тканевой, увеличение доли стромального компонента.
Экспансивный.
Задача №5.
Злокачественная опухоль из собственно соединительной ткани.
Незрелая, т.к. представлена низко дифференцированными фибробластами.
Растет инвазивно, метастазирует гематогенно.
В легких.
Задача №6.
Порок развития, характеризующийся избыточным скоплением невусных клеток на определенном участке.
Меланоциты.
Меланин.
Надпочечники, мозговые оболочки, слизистые оболочки.
Опасность малигнизации.
Задача №7.
Злокачественная опухоль из меланинобразующей ткани.
Тканевой и клеточный.
Крупные клетки неправильной формы.
Меланин.
Лимфогенный и гематогенный. Скорость развития метастазов довольно быстрая.
Неблагоприятный.
Эпителиальные опухоли.
Задача №1.
Папиллома.
Органоидный.
Тканевой.
Зрелая, представлена сформированным многослойным плоским ороговевающим эпителием.
Доброкачественная.
Задача №2.
Фиброаденома.
Гистиоидное .
Экспансивный.
Нет.
Задача №3.
Опухоль из клеток базального слоя эпидермиса, обладающая местно деструирующим ростом.
Инвазивный .
Крайне редко.
Кожа лица, красной кайма губ, волосистой части головы.
Да.
Задача №4.
Нарушение пролиферации, дифференцировки и созревания клеток с формированием атипии .
В зависимости от площади атипической трансформации эпителиального пласта на срезе микропрепарата.
Злокачественная опухоль эпителия, не выходящая за пределы базальной мембраны.
Нет. Не выходит за пределы базальной мембраны.
Задача №5.
Ороговение участка слизистой оболочки.
Переход опухоли в злокачественное состояние.
Ороговевающй и неороговевающий.
Прорастание в окружающие ткани.
В регионарных лимфатических узлах.
Задача №6.
Злокачественная опухоль, представленная наличием атипичных железистых структур с признаками инвазивного роста.
Инфильтративный.
Лимфогенный метастаз.
Да, кишечная непроходимость.
Паранеопластический синдром, истощение, интоксикация.