Інструментальні методи функціональної діагностики патології органів сечовиділення сімейного лікаря.

Пригадаємо анатомо-фізіологічні особливості сечовидільної системи констатуємо багатовиднiсть самих функцiй, що виконуються цим гомеостатичним органом, себто органом, який бере участь в пiдтриманнi постiйностi внутрiшнього середовища. До екскреторних функцiй (тобто виведення метаболiтiв) належать: азотовидiльна функцiя, функцiя пiдтримки iзоосмiї (осморегулююча), близька до неї волюморегуляторна (функцiя пiдтримки постiйностi об'єму циркулюючої кровi i позаклiтинної рiдини). Нирки забезпечують також пiдтримку постiйностi iонiв кровi ( К⁺, Nа⁺, Са²⁺, Мg²+, Сl-i т.д.) i беруть участь в пiдтримцi кислотно-основного стану  (КОС). Крiм того, нирки є iнкреторним органом: їм належить участь в ренiн-ангiотензiновiй, кiнiн-каллiкреiновiй системах, виробленні еритропоетiна, простогландинiв, вiтамiна Д₃, метаболiзмi глюкози i т.д.

Вся ця багатовиднiсть функцiй нирок забезпечується трьома внутрiнирковими процесами: фiльтрацiєю, секрецiєю i реабсорбцiєю чи парцiальними функцiями, як їх разом називають. Тому оцiнка функцiонального стану нирок складається з:

вивчення показникiв гомеостазу, в забезпеченнi яких нирцi належить провідна роль;

вивчення стану внутрiшньониркових процесiв - парцiальних функцiй нирок,

оцiнцi резервних можливостей пiдтримки гомеостазу, що проявляються в умовах iндукованого зсуву того чи iншого показника гомеостазу. Саме тому цi останнi , "навантажувальнi  проби", дозволяють виявляти раннi форми ренальних дисфункцiй, несуть визначену диференцiально-дiагностичну iнформiцiю, в тому числi оцiн

ку прогнозу i ефективностi терапiї.

Скарги  при захворюваннях нирок

Зауважимо, що дуже мала кількість захворювань нирок протікає з больовим синдромом. Хворі можуть скаржитися на відчуття тяжкості в поперековій області. Як правило, болі залежать від трьох основних механізмів: від спазму сечовивідних шляхів, запального набряку слизової і розтягування ниркової капсули.

При сечокам'яній хворобі, якщо камінь маленький і йде по сечоводу, виникає ниркова коліка і локальний спазм гладкої мускулатури сечоводу. Якщо камінь застряг в сечоводі і виникло блокування нирки, то до цього приєднується ще й гостре розтягування ниркової миски.

Інший механізм реалізується при запальному процесі, наприклад при пієлонефриті, який пов'язаний з імуно-бактерійним запаленням тканини нирки. Чим більше запалення, тим інтенсивніше біль в області нирок.

Можливе відчуття тяжкості при розвитку цілого ряду паренхіматозних захворювань нирок, таких як нефрит, амілоїдоз. Тут відіграє роль застійний механізм - набухання самої тканини нирки і перерозтягнення ниркової капсули, болі при цьому тупі.

При інфаркті нирки можуть бути дуже інтенсивні болі, які раптово виникають і довго тривають.

Зупинимось на декотрих термінах, що часто вживають для опису функціонування нирок.

Поліурія - це збільшення діурезу більше двох літрів сечі за добу. Наявність поліурії не завжди є патологією і може спостерігатися при масивному водному навантаженні. Сеча при цьому низької відносної густини. Існує проба з депривацией (сухоїдінням). Якщо по пробі з сухоїдінням виявляються низькі цифри відносної густини сечі, то тоді дійсно констатують порушення концентраційної функції нирок.

Ніктурія - переважання нічного діурезу над денним (в нормі співвідношення денного діурезу до нічного 3:1 або 4:1).

Странгурія - болючість і різі при сечовипусканні як ознаки запальних змін в уретрі, сечовому міхурі, може поєднуватися з поллакіурією (почастішанням сечовипускання).  Можливе при специфічному ураженні гонококковою інфекцією.

Олігоурія - зменшення кількості сечі менше 500 мл за добу.

Анурія - зменшення кількості сечі від 200 мл за добу  доба до повної її відсутності, може бути пов'язано з малим споживанням рідини, при гастроентеритах з важкими проносами і блювотою, із затримкою рідини в організмі у хворих з недостатністю кровообігу, а також при порушенні функції нирок при будь-якому нирковому захворюванні.

Розрізняють:

секреторну анурію, пов'язану з порушенням клубочкової фільтрації. Це частіше за все пов'язано з ураженням клубочків при уремії або може бути шокова анурія при синдромі тривалого стиснення;

екскреторну анурію або ішурію, пов'язану з порушенням виділення сечі по сечовипускальному каналу. Як правило, це відбувається при нормальній функції нирок і пов'язано із зниженням функції сечового міхура. Це може бути пов'язано з певними захворюваннями передміхурової залози, цілим рядом захворювань нервової системи, пов'язаних з парезами, пухлинами передміхурової залози, стриктурою уретри. Може бути просто порідшення сечовипускання при паренхіматозних захворюваннях нирок  за рахунок набрякового синдрому або при великій втраті рідини.

Полакіурія  - почастішання сечовипускання,  може бути спричинена великим споживання рідини, вживанням діуретиків, запальними захворюваннями сечовивідних шляхів, астено-невротичним синдромом.

При захворюваннях нирок набряки різноманітні по ступеню вираженості, локалізації, стійкості. Частіше за все вони виявляються на обличчі вранці. Виражені набряки можуть бути аж до анасарки і входять в симптомокомплекс нефротического синдрому.

Скарги загального характеру: загальна слабкість, стомлюваність, зниження працездатності.

Анамнез при захворюваннях нирок

У кожному випадку, перш за все необхідний ретельний збір анамнезу. Сімейний лікар має особливо звертати увагу на спадковість, тому що ціла низка цих хвороб може бути спадково обумовленою. Навіть ті захворювання, які напряму не відносяться до генетичних, можуть мати значення в якості спадкової схильності до ниркової патології. Другий важливий момент анамнезу - це частота простудних захворювань, що викликаються вірусними та бактерійними агентами. Якщо пацієнт часто хворіє на вірусні інфекції, страждає на хронічний тонзиліт з частими загостреннями, це може формувати підгрунтя до захворювань нирок. Цікавими є і алергічні реакції на щеплення, харчові продукти, хімічні речовини. Адже пусковим механізмом ряду захворювань нирок може бути алергічна реакція негайного типу. Обовязково враховуються хвороби, перенесені раніше ( дитячі інфекції, і гепатит, і вірус герпесу, тощо). Дуже важливим є зв'язок з професійними шкідливостями, зокрема контактом з різними хімічними речовинами (наприклад, солі важких металів токсично діють на нирки).

При зборі анамнезу у ниркового хворого, слід пам'ятати про те, що великої кількості скарг у них не буде. Вся симптоматика може вкладатися тільки в аналіз сечі, саме тому необхідно наполегливо з'ясовувати, чи були коли-небудь у хворих зміни в аналізах сечі.

Загальний аналіз сечі включений в перелік обов'язкових досліджень, який належить проводити всім хворим при первинному зверненні, незалежно від передбачуваного діагнозу.

Для дослідження збирають всю порцію ранішньої сечі в абсолютно чистий і сухий посуд після ретельного туалету статевих органів. Без зміни свого клітинного складу сеча може стояти в холодному місці не більше 1,5 години!

. Физині властивості

1. Кількість ранішньої сечі (зазвичай 150–200 мл) не дає уявлення про добовий діурез. Вимірюють об'єм ранішньої сечі для інтерпретації її відносної густини.

2. Колір. В нормі колір сечі жовтий і залежить від концентрації розчинених в сечі речовин. При поліурії розведення більше, тому сеча більш світлого забарвлення, при зменшення діурезу — насичено-жовтого відтінку. Забарвлення змінюється при прийомі лікарських препаратів (саліцилати та ін.) або вживанні деяких харчових продуктів (буряк, чорниці).

Патологічно змінене забарвлення сечі буває при гематурії (вигляд м'ясних помиїв), білірубінемії (колір пива), при гемоглобін- або міоглобінурії (чорний колір), при лейкоцитурії (молочно-білий колір).

3. Прозорість. В нормі свіжовипущена сеча абсолютно прозора. Якщо у момент виділення сеча виявляється каламутною, то це обумовлено наявністю в ній великого кількість клітинних утворень, солей, слизу, бактерій, жиру.

Помутніння сечі може вказувати на мікрогематурію, проте в більшості випадків є ознакою інфекції (тобто бактеріурії). Візуальна проба може служити як попередній тест у пацієнтів без симптомів.

4. Запах. В нормі запах сечі нерізкий, неспецифічний. При розкладанні сечі бактеріями на повітрі або усередині сечового міхура (у разі циститу, раку сечового міхура) з'являється аміачний запах. В результаті того, що гниють сполуки, що містять білок, кров або гній (при раці сечового міхура), сеча набуває запаху тухлого м'яса. За наявності в сечі кетонових тіл сеча набуває фруктового запаху, що нагадує запах яблук, що гниють.

5. Реакція сечі Коливання рН сечі обумовлені якістю харчування: м'ясна дієта обумовлює кислу реакцію сечі, рослинна — лужну. При змішаному харчуванні утворюються головним чином кислі продукти обміну, тому в нормі реакція сечі кисла.

При стоянні сеча розкладається з виділенням аміаку  і рН зсувається в лужну сторону. Тому реакцію сечі орієнтовно визначають лакмусовим папірцем відразу ж при доставці її в лабораторію, оскільки при стоянні вона може змінитися. Лужна реакція сечі занижує показники питомої ваги, в лужній сечі швидко руйнуються лейкоцити.

Лужна реакція сечі характерна для хронічної інфекції сечовивідних шляхів і спостерігається при проносах, блювоті. Кислотність сечі збільшується при гарячкових станах, цукровому діабеті, туберкульозі нирок, нирковій недостатності.

6. Відносна густина сечі (питома вага). Густина сечі порівнюється з густиною води. Визначення відносної густини відображає функціональну здатність нирок до концентрації і розведення і часто використовується як скринінг-тест при масових оглядах населення.

В нормі ранішня порція сечі повинна мати відносну густину 1,020-1,024. Концентраційна функція нирок при оцінці проби Зимницького вважається помірно пониженою, якщо значення максимальної густини не підіймаються вище 1,020. А зниження максимальної відносної густини сечі до 1,015-1,016 розцінюють як значне.

Цифри відносної густини ранішньої сечі, рівні або вищі 1,018, свідчать про збереження концентраційної здатності нирок і виключають необхідність її дослідження за допомогою спеціальних методів. Високі або низькі цифри густини ранішньої сечі вимагають з'ясування причин, що зумовили ці зміни. Стан, при якомумаксимальна відносна густина сечі в пробі Зимницького менше 1,010 характеризується як гіпостенурія. Таке порушення осморегулюючої функції нирок, при якому осмотична концентрація сечі нижче, ніж осмотична концентрація плазми крові розцінюють як  важку поразку канальців нирок. Гипостенурія виявляється при важких тубулоинтерстициальных нефропатіях, ХНН, нецукровому діабеті. Відносна густина сечі менше 1,005 у хворого з поліурією означає фактичну відсутність секреції АДГ, яка спостерігається при нейрогенному нецукровому діабеті або у дітей з вродженим нефрогенним нецукровим діабетом.Відносна густина сечі залежить від молекулярної маси розчинених в ній частинок. Білок, глюкоза підвищують питому вагу сечі. Наприклад, цукровий діабет можна запідозрити при цифрах відносної густини від 1,030 і вище на фоні поліурії.

Основні причини зниження питомої ваги сечі

Процес утворення сечі регулюється нирковим концентраційним механізмом і антидіуретичним гормоном (АДГ), що виробляється гіпофізом.   За присутності АДГ всмоктується більше води і в результаті утворюється невеликий об'єм концентрованої сечі. Відповідно за відсутності АДГ всмоктування води не відбувається і виділяються великі об'єми розведеної сечі.

Три основні групи причин зниження питомої ваги сечі:

1.       надмірне споживання води

2.     нейрогенний нецукровий діабет

3.     нефрогенний нецукровий діабет

1. Надмірне споживання води (полідипсія) загрожує зниженням концентрації солей плазми крові. Щоб захиститися, організм виділяє великі об'єми розведеної сечі. Існує захворювання під назвою мимовільна полідипсія, до якої схильні, як правило, жінки з нестійкою психікою. Провідні ознаки хвороби  — поліурія і полідипсія, низька відносна густина сечі.

2. Нейрогенний нецукровий діабет — недостатня секреція адекватної кількості АДГ. Механізм хвороби полягає в нездатності нирок утримувати воду за допомогою концентрації сечі. Якщо хворого позбавити води, що діурез майже не зменшується і при цьому розвивається важка дегідратація.

Основні причини, що приводять до нейрогенного нецукрового діабету:

-  Ушкодження гипоталамо-гипофизарної ділянки внаслідок травми голови, нейрохірургічного втручання в області гіпофіза або гіпоталамуса, пошкодження в результаті пухлини мозку, тромбозів, лейкозу, амілоїдозу, саркоїдозу, енцефаліту після гострої інфекції і ін.

-  Прийом етилового спирту супроводжується оборотним пригніченням секреції АДГ і короткочасною поліурією. Діурез виникає через 30-60 хвилин після прийому 25 г алкоголю. Об'єм сечі залежить від кількості спирту, прийнятого в однократній дозі. Безперервне вживання не приводить до стійкого сечовиділення, попри існування постійної концентрації спирту в крові.

- Ідіопатичний нейрогенний нецукровий діабет, найчастіше виявляють у дорослих молодого віку. Більшість основних порушень, що приводять до нейрогенного нецукрового діабету, можна визначити по супутніх неврологічних або ендокринологічних порушеннях (цефалгія і порушення полів зору або гіпопітуітаризм).

3. Нефрогенний нецукровий діабет — зниження концентраційної здатності нирок, попри нормальний вміст АДГ в крові. Основні причини нефрогенного нецукрового діабету також можна розділити на три великі групи:

1.  Окремі випадки вродженого нефрогенного нецукрового діабету.

2.  Метаболічні розлади. Синдром Конна (поєднання поліурії з артеріальною гіпертонією, м'язовою слабкістю і гіпокаліемією). Концентраційна здатність нирок зменшується при хворобі Конна рано (відносна густина від 1003 до 1012). При гиперпаратіреозі  (поліурія, м'язова слабкість, гіперкальціемія і нефрокальциноз, остеопороз), відносна густина сечі знижується до 1002. Сеча через значний зміст солей кальцію нерідко має білий колір.

3. Найчисленнішу підгрупу серед хворих з нефрогенним нецукровим діабетом складають особи з паренхіматозними захворюваннями нирок (пієлонефрити, різні види нефропатій, інтерстиціальний нефрит, гломерулонефрити).

Біохімічне дослідження сечі

Білок. Виділення білка з сечею називається протеїнурією. Нормальна сеча не містить білок. Хоча є фізіологічна протеїнурія (білки з сечового тракту, або білки з передміхурової залози у чоловіків), але вона не перевищує 150 мг/добу. Така невелика концентрація не виявляється в разових порціях.   Концентрація білка в разовій порції сечі, виражена в грамах на 1 л, не дає уявлення про абсолютну кількість білка, що втрачається, втрати білка вимірюють в добовій сечі (в нормі не більше 150 мг/сут.)

Розрізняють органічну протеїнурію і функціональну:

Функціональна протеїнурія є непостійною і виникає або при збільшенні проникності мембран ниркового фільтру, або уповільненні потоку крові в клубочках при сильних зовнішніх подразненнях (стрес, лихоманка, фізичні навантаження). Звідси назви функціональних протеїнурій — маршова, емоційна, холодова, пальпаторна, ортостатична. Не слід розглядати як патологічне явище протеїнурію після різних вегетативних кризів, колік, інфаркту міокарду, нападу епілепсії, інсульту або психічного збудження осіб з нестійкою вегетативною нервовою системою. При вживанні з їжею великої кількості білка (наприклад, яєчного) може виникнути аліментарна протеїнурія, яку також не відносять до патологічних явищ.

Однак, ці функціональні (доброякісні) протеїнурії не завжди нешкідливі. Відтоді, як стали застосовувати біопсію нирок, з'ясувалося, що при безсимптомних функціональних протеїнуріях іноді можна знайти гістологічні зміни нирок, що вказують на наявність гломерулонефриту з мінімальними змінами. У частини хворих протеїнурія спонтанно припиняється, в інших випадках пізніше розвивається гломерулонефрит.

Стійка протеїнурія завжди патологічна і зазвичай вказує на захворювання нирок.

Залежно від місця виникнення розрізняють:

1. Преренальну протеїнурію, пов'язану з прискореним розпадом тканинного білка, вираженим гемолізом

2. Ренальну, обумовлену патологією нирок, яка може бути розділена на клубочкову і канальцеву.

При гломерулонефриті або будь-якому пошкодженні клубочків основним компонентом білка сечі є альбумін, в результаті часто розвивається нефротический синдром (гіпоальбумінемія, набряки, гіперліпідемія, диспротеїнемія).

При тубулоінтерстиціальному  нефриті — ідіопатичному або вторинному (інфекції, ліки) — переважає екскреція не альбуміну, а інших білків.

Якщо первинного ураження нирок немає, то може йтися про цукровий діабет (гломерулосклероз Киммелстіла), застійні явища серцевого походження, колагенози з ураженням нирок.

3.  постренальну, пов'язану з патологією сечовивідних шляхів і частіше всього обумовлену запальною ексудацією. Білок потрапляє в сечу з сечовивідних і статевих шляхів. Така протеїнурія не перевищує 1 г/л

Глюкоза

В сечі містяться сліди цукру (до 0,2 г/л-0,3 г/л), але вони не виявляються звичайними якісними пробами. Тому вважається, що в нормі в ЗАС не повинно бути цукру. Поява глюкози в сечі (глюкозурія) залежить або від її концентрації в крові або від процесів фільтрації і реабсорбції глюкози в нефроні:

-  Підвищення цукру в крові вище 9,9 ммоль/л викликає появу глюкозурії.

-  При нормальному цукрі в крові глюкозурія з'являється у разі порушення процесів реабсорбції — ниркова (ренальная) глюкозурія. Ренальная глюкозурія може бути первинною (вродженою) або вторинною (виникає при хронічних гломерулонефритах, нефротичному синдромі, ГНН і ін.) Спостерігається дуже рідко.

Існують якісні і кількісні методи визначення цукру в сечі. В основу якісних реакцій встановлені відновні (редукція) властивості глюкози. Тим часом слід знати, що не кожна речовина, яка дає позитивну редукційну пробу є цукром. Якщо в посуді, куди збирають сечу, знаходилися цукристі речовини (банка з-під компоту), то в сечі може бути знайдена сахароза. Симулянти можуть додавати в сечу цукрову пудру. При надмірному споживанні фруктів може спостерігатися фруктозурія, пентозурія; під кінець вагітності або після припинення годування грудьми простежується лактозурія; після вживання молока, у людей, що страждають на ферментопатію, спостерігається галактозурія і гіпоглікемія. Ці стани помилково можуть прийматися лабораторією за глюкозурію.

Розрізняють фізіологічну і патологічну ниркову глюкозурію:

І.  Фізіологічна глюкозурія може спостерігатися при надходженні з їжею великої кількості вуглеводів, коли організм тимчасово втрачає здатність засвоювати цукор (аліментарна), після емоційного перенапруження і стресу (емоційна), прийому деяких ліків (кофеїну, кортикостероїдів).

ІІ.  Патологічні глюкозурії діляться на панкреатогенні (найважливіша з панкреатогенних — діабетична глюкозурія) і непанкреатогенні (спостерігається при подразненні ЦНС, тиреотоксикозі, синдромі Іценко-Кушинга, акромегалії, феохромоцитомі, патології нирок, печінки).

Різноманітність причин глюкозурії ускладнює диференціацію. Проте на практиці слід виходити з наступного. До того часу, поки відповідні дослідження не виключать можливість цукрового діабету, будь-який випадок глюкозурії слід розглядати як прояв цієї хвороби. Виявлено глюкозурію, отже досліджується вміст цукру в крові; якщо він підвищений, практично може бути поставлений діагноз цукрового діабету. Якщо вміст цукру в крові нормальний, то слід провести тест толерантності до глюкози. При отриманні нормальних результатів ТТГ слід встановити природу речовини, що викликала редукцію (глюкоза чи ні?). Якщо знайдена речовина є глюкозою, то має місце ниркова глюкозурія (вроджена або вторинна).

Для правильної оцінки ступеня вираженості глюкозурії (особливо у хворих з цукровим діабетом) необхідно розраховувати добову втрату глюкози з сечею. Можливе використовування діагностичних смужок, наприклад, heptaPHAN. Тест специфічний для глюкози, інші цукру не взаємодіють. Реакція не залежить від рН, аскорбінової кислоти і кетонових тіл.

Кетонові тіла. Кетонові тіла — ацетон, ацетооцтова кислота, бета-оксиолійна кислота. За добу з сечею виділяється 20-50 мг кетонових тіл, які в разових порціях не виявляються. В нормі в ЗАС кетонурія відсутня.

При виявленні кетонових тіл в сечі можливі два варіанти:

І.  В сечі разом з кетоновими тілами виявляється цукор — з упевненістю можна ставити діагноз діабетичного ацидозу, прекоми або коми залежно від симптомів.

ІІ. В сечі знаходить тільки ацетон, а цукру немає, тоді причиною кетонурії є не діабет. Це може бути: ацидоз, пов'язаний з голодуванням (внаслідок зменшення спалювання цукру і мобілізації жиру); дієта, багата жирами (кетогенна дієта); віддзеркалення ацидозу, пов'язаного з шлунково-кишковими розладами (блювота, діарея), з важким токсикозом, з отруєнням і гарячковими станами.

Жовчні пігменти (білірубін) З жовчних пігментів в сечі можуть з'являтися білірубін і уробилиноген.

Білірубін Сеча здорових людей містить мінімальну кількість білірубіну, яка не може бути знайдене звичайними якісним пробами, що використовують в практичній медицині. Тому вважається, що в нормі в ЗАС не повинно бути жовчних пігментів.

З сечею виділяється тільки прямий білірубін, концентрація якого в нормі в крові незначна (від 0 до 6 мкмоль/л), оскільки непрямий білірубін не проходить через нирковий фільтр. Тому білірубінурію спостерігають головним чином при ураженнях печінки (печінкові жовтяниці) і порушеннях відтоку жовчі (підпечінкові жовтяниці), коли в крові підвищується прямий (зв'язаний) білірубін. Для гемолітичної жовтяниці (надпечінкова жовтяниця) білірубінемія невластива.

Уробіліноген. Уробіліноген утворюється з прямого білірубіну в тонкому кишечнику з білірубіну, що виділився з жовчю. Сама по собі позитивна реакція на уробіліноген непридатна для  диференційної діагностики, оскільки може спостерігатися при різних ураженнях печінки (гепатит, цироз) і при захворюваннях сусідніх з печінкою органів (при нападі жовчної або ниркової коліки, холециститі, при ентеритах, запорах і т.д.). Проте повна відсутність уробіліногену служить достовірною ознакою припинення надходження жовчі в кишечник, що підтверджує діагноз підпечінкової жовтяниці при ЖКХ.

В. Микроскопия осаду сечі

Осад сечі ділять на організований (елементи органічного походження — еритроцити, лейкоцити, епітеліальні клітини і циліндри) і неорганізований (елементи неорганічного походження — кристалічні і аморфні солі).

Гематурія (кров в сечі) З сечею виділяється 2 млн. еритроцитів за добу, що при дослідженні осаду сечі складає в нормі менше 3 еритроцитів в полі зору для жінок, і 1 еритроцит в полі зору для чоловіків. Все, що вище — це гематурія.

Виділяють макрогематурію (коли колір сечі змінений) і мікрогематурію (коли колір сечі не змінений, а еритроцити виявляються тільки під мікроскопом).

В сечовому осаді еритроцити можуть бути незмінені (що містять гемоглобін) і змінені (позбавлені гемоглобіну, вилужені). Поява в сечі вилужених еритроцитів має велике діагностичне значення, оскільки вони найчастіше мають ниркове походження і зустрічаються при  гломерулонефритах, туберкульозі та інших захворюваннях нирок.Свіжі незмінені еритроцити більше властиві для ураження сечовивідних шляхів.

Для визначення джерела гематурії застосовують пробу «трьох жбанів»: хворий збирає сечу послідовно в три посудини. При кровотечі з уретри гематурія буває найбільшою в першій порції (незмінені еритроцити), з сечового міхура — в останній порції (незмінені еритроцити), при інших джерелах кровотечі еритроцити розподіляються рівномірно у всіх трьох порціях.

Гемоглобінурія обумовлена внутрішньосудинним гемолізом. Клінічно проявляється виділенням сечі чорного кольору, дизурією, нерідко болями в попереку. На відміну від гематурії при гемоглобінурії еритроцити в осаді сечі відсутні, а в сироватці крові простежують підвищений рівень непрямого білірубіну.

Лейкоцити. Лейкоцити в сечі здорової людини містяться в невеликій кількості. Норма для чоловіків 0–3, для жінок і дітей 0–6 лейкоцитів в полі зору

Збільшення числа лейкоцитів в сечі (лейкоцитурія) свідчить про запальні процеси в нирках (пієлонефрит) або сечовивідних шляхах (цистит, уретрит).

Для встановлення джерела лейкоцитурії застосовується трьохсклянкова проба: переважання лейкоцитів в першій порції указує на уретрит або простатит, в третій  — на цистит, рівномірний розподіл лейкоцитів у всіх порціях з великою вірогідністю може свідчити про ураження нирок.

Стерильна лейкоцитурія. Ця наявність лейкоцитурії за відсутності бактеріурії і дизурії. Наприклад, при загостренні хронічного гломерулонефриту в осаді сечі  часто виявляються до 30-40 лейкоцитів в полі зору . Інші причини стерильної лейкоцитурії: забруднення при зборі сечі, стан після лікування антибіотиками, пухлини сечового міхура, туберкульоз нирок, інтерстиціальний анальгетичний нефрит.

Уретральний синдром.Це прискорене, хворобливе сечовипускання і лейкоцитурія за відсутності бактеріурії. Зустрічається переважно у жінок. В 30-40% випадків у жінок з симптомами інфекції сечових шляхів не вдається виявити бактеріурію. Причини негативного результату в тому, що істинним збудником даного стану, як правило, є анаеробні бактерії, уреаплазма, хламідії, гонокок, віруси, а всі вони вимагають посіву на спеціальні середовища.

Епітеліальні клітини

В сечовому осаді практично завжди зустрічаються клітини епітелію. В нормі в ЗАС не більше 10 штук в полі зору.

Епітеліальні клітини мають різне походження. Клітини плоского епітелію потрапляють в сечу з піхви, уретри і особливого діагностичного значення не мають. Клітиниперехідного епітелію вистилають слизисту оболонку сечового міхура, сечоводів, мисок, крупних протоків передміхурової залози. Поява в сечі великої кількості клітин цього епітелію може спостерігатися при запаленні цих органів, при СКХ і новоутвореннях сечовивідних шляхів.

Клітини ниркового епітелію виявляються при ураженнях паренхіми нирок, інтоксикаціях, гарячкових, інфекційних захворюваннях, розладах кровообігу.

Циліндри. Циліндр — це білок, що згорнувся в просвіті ниркових канальців і який включає до складу свого матриксу будь-який вміст просвіту канальців. Циліндри приймають форму самих канальців (зліпок циліндрової форми).

В сечі здорової людини за добу можуть бути знайдені одиничні циліндри в полі зору мікроскопа. В нормі в ЗАС циліндрів немає. Циліндрурія є симптомом ураження нирок. Вид циліндрів особливого діагностичного значення не має.

Неорганізований осад. Неорганізований осад сечі складається з солей, що випали в осад у вигляді кристалів і аморфних мас. Характер солей залежить від рН сечі і інших властивостей. Наприклад, при кислій реакції сечі виявляються сечова кислота, урати, оксалати. При лужній реакції сечі — кальцій, фосфати. Особливого діагностичного значення неорганізований осад не має. Побічно можна судити про схильність до СКХ.

Кількісні методи дослідження осаду сечі

Кількісні методи визначення осаду сечі дозволяють з більшою точністю визначити характер сечового осаду, що дозволяє виявити приховані форми захворювання. В клінічній практиці поширення набули проба Нечипоренко — визначення формених елементів (лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів) в 1 мл сечі, узятому в середині акту сечовипускання з уранішньої порції.

Г. Бактеріурія

В нормі сеча в сечовому міхурі стерильна. При сечовипусканні в неї потрапляють мікроби з нижнього відділу уретри, але їх кількість не > 10 000 в 1  мл. Підбактеріурією розуміють виявлення більш, ніж однієї бактерії в полі зору (якісний метод), що припускає зростання колоній в культурі, що перевищує 100 000 бактерій в 1 мл (кількісний метод).

Зрозуміло, що посів сечі — золотий стандарт діагностики інфекцій сечовивідної системи.

Бессимптомная бактеріуріяНаявність в сечі бактерій за відсутності скарг розцінюється як бессимптомна бактеріурія. Подібний стан часто зустрічається при органічних змінах сечових шляхів; у жінок, що ведуть безладне статеве життя; у немолодих осіб. Бессимптомна бактеріурія підвищує ризик інфекції сечових шляхів, особливо при вагітності (інфекція розвивається в 40% випадків).

ЕНДОСКОПІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПАТОЛОГІЇ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ За допомогою ендоскопічних методів (цистоскопія, хромоцистоскопія) вдається виявити симптоми однобічного ураження нирок (відставання екскреторної функції, кровотеча, гноєтеча з устя сечовода), а іноді, виявити конкремент.

\

СОНОГРАФІЧНА КАРТИНА НИРОК .

Ехографія нирок спеціальної підготовки пацієнта не потребує. Якщо їх огляд виконують як складову частину ультразвукового обстеження органів черевної порожнини, пацієнт не повинен приймати їжу звечора напередодні обстеження або протягом 6-8 годин перед ним.

МЕТОДИКА  ОБСТЕЖЕННЯ. Ультразвукове дослідження нормально розміщених нирок проводять як з боку черева, так і з боку спини в положенні пацієнта лежачи або на боці із заведеною за голову рукою. Права нирка добре візуалізується через передню черевну стінку. Проводять серію повздовжніх і поперечних зрізів, на яких оцінюють: контури нирки, наявність або відсутність деформації і розширення чашково-лоханкової системи, розміри нирки на максимальних повздовжніх та поперечних сканах, ехогенність, відбитий малюнок паренхіми в різних відділах, наявність чи відсутність конкрементів і обємних утворів.

НОРМАЛЬНА  НИРКА на повздовжніх сканограмах виглядає як утвір овальної форми з чіткими контурами. Чашково-лоханкова система визначається у вигляді конгломерату високоамплітудних ехосигналів у центрі нирки. На поперечних зрізах нирка має округлу форму; конгломерат чашково-лоханкової системи зявляється медіально біля воріт і в центрі – ближче до верхнього або нижнього полюса нирки. Паренхіма нирки виглядає як однорідна структура більш низької ехогенності, ніж чашково-лоханкова система і оточуючі тканини. Товщина паренхіматозного шару в середньому складає 1,5 см і змінюється залежно від віку. Структура внутрішньої ниркової анатомії дуже подібна з картиною зрізу мікропрепарату нирки. Товщина кори, як правило, одинакова. Коркова речовина нирки в нормі гіпоехогенна відносно паренхіми печінки або селезінки, а ниркові піраміди гіпоехогенні відносно коркової речовини. Кортикомедулярне сполучення розмежоване артеріями a.arcuate,  котрі виглядають як малі ехогенні фокуси. Збиральна система, судини і сполучна тканина в центрі нирки виглядають як ехогенний “центральний ехокомплекс” (синус нирки), який є найбільш ехогенною частиною нирки. Ехогенність центрального комплексу підвищується з віком і при таких станах як нирковий фіброліпоматоз. Ехогенність комплексу знижується у новонароджених і при станах, пов’язаних зі зменшенням жирової клітковини (виснажені).

Дослідження. Оцінюють позицію нирок, рухливість, розміри, контур, структуру паренхіми, центральний ехокомплекс (збиральна система), сусідні структури, включаючи печінкову артерію, вену, навколонирковий простір.

Розміри нирок оцінюють візуально або кількісно при вимірюванні. Застосовують біполярний розмір, що вимірюється від верхнього до нижнього полюсу. Істинним розміром є найбільша цифрова величина.

Паренхіма нирок. Ехоструктура ниркової паренхіми порівнюється з сусідніми органами. Ниркова кора в нормі меншої ехогенності ніж паренхіма печінки за виключенням новонародженних.

ДІАГНОСТИКА  ЗАХВОРЮВАНЬ  НИРОК

Аномалії нирок.

За допомогою ультразвуку діагностуються: подвоєні нирки, аплазія і гіпоплазія нирки, L-подібна і підковоподібна нирка, різні форми дистопій. “Горбата” нирка характеризується нерівністю контурів і деформацією чашково-лоханкової системи, але ехоструктура її паренхіми не змінена. До аномалій розвитку нирок відноситься також полікістоз.

Кіста нирки визначається у вигляді округлої форми утвору низької щільності з чіткими контурами.

Абсцесс нирки виглядає як утвір округлої форми з вмістом зниженої щільності. В цьому випадку важко провести дифдіагностику з кістою нирки, однак пункція вмісту під ультразвуковим контролем дозволяє уникнути помилки.

Розрив нирки з наявністю параренальної гематоми демонструється у вигляді деформації чашково-лоханкової системи, переривчатості зовнішніх контурів нирки у місці пошкодження і накопичення рідини різного розміру в параренальній клітковині.

Пухлина нирки характеризується наявністю утвору, що як правило, деформує контури нирки, виступає за її межі і має неоднорідну внутрішню структуру. Може бути представлена ехосигналами зниженої щільності, що відповідає паренхімі нирки, ехосигналами підвищеної щільності або їх чергуванням. Ехоструктура пухлини залежить від її характеру. Наявність ділянок зниженої щільності відповідає вогнищам розпаду. Обовязковими параметрами, що визначаються з допомогою ультразвуку, є розміри і обєм пухлини, її топічне розміщення, наявність або відсутність проростання в сусідні органи. В деяких випадках вдається встановити наявність тромбу в нирковій або нижній порожнистій венах. Пухлину надниркової залози інколи буває важко відрізнити від пухлини верхнього сегмента нирки,особливо при проростанні пухлини. Проведена в таких випадках біопсія під ультразвуковим контролем дає змогу уточними діагноз.

Гідронефроз нирки характеризується розширенням чашково-лоханкової системи. За ступенем розширення чашково-лоханкової системи можна судити і про ступінь порушення пасажу сечі через верхні сечовивідні шляхи.

Камінь нирки визначається у вигляді округлої або овальної структури високої щільності, за якою розміщується “акустична тінь”. Разом з тим, констатують велику кількість несправжніх результатів при сечокамяній хворобі. Чашково-лоханкова система внаслідок її нерівності і різного розміщення малих чашечок відносно фронту поширювальної ультразвукової хвилі виглядає як чергування більш яскравих ділянок, що розцінюється деякими дослідниками як конкременти, порівняно з менш яскравими. Каміння в чашечках і звапнені сосочки виглядають на сканограмах практично однаково. Це треба враховувати при інтерпретації акустичної картини.

Ультразвукова диференційна діагностика запальних захворювань нирок

Захворювання	Ультразвукові ознаки
Гострий пієлонефрит	Нормальні або збільшені розміри нирки, підвищена ехогенність кортикомедулярного шару
Гострий вогнищевий пієлонефрит	Вогнищевий утвір у корковому шарі нирки зниженої або підвищеної щільності, ізоехогенний
Абсцес нирки (гострий, хронічний)	Утвір зниженої щільності з товстою або тонкою стінкою
Піонефроз	Різке розширення чашково-лоханкової системи з наявністю дрібних відображень
Перинефральна флегмона	Накопичення рідини в навколонирковій клітковині змішаної структури

Рентгенологічні методи високоінформативні в діагностиці ниркової патології,  Починається обстеженння з оглядового знімку, на якому візуалізується тінь конкременту 70-80%.

Внутрішньовенна урографія дозволяє отримати надійні знімки –прямі і побічні ознаки нефролітіазу, нефрокальцинозу, уретролітіазу, рано діагностувати обструкцію верхніх сечових шляхів, виявити гідронефротичну трансформацію, пієлонефрит, некротичний папиліт  аномалії розвитку та інші патологічні стани.

За допомогою внутрішньовенної урографії вдається верифікувати пухлини лоханки– дефекти наповнення в ЧМС з нерівними контурами. До побічних рентгенологічних ознак пухлини ниркової паренхіми відносять збільшення тіні нирки, нерівність контурів, деформація нирково-чашкової системи.

Розглянемо  найбільш виражені прояви властиві гострих і особливо хронічних захворювань нирок.

Нефротичний синдром це поліетіологічний клініко-лабораторний симптомокомплекс, що включає порушення білкового (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія), ліпідного (дисліпідемія, ліпідурия) і водно-електролітного обміну - набряки, провідною ознакою  яких є висока протеїнурія - не менше 3,0 - 3,5 г/сут. При нефротичному синдромі нерідко виникають масивні набряки, досягаючі ступеню анасарки з водянкою порожнин. Артеріальна гіпертензія та гематурія не є характерними ознаками нефротичногосиндрому.

Всі процеси, що підвищують проникність гломерулярных капілярів для білка, можуть викликати нефротичний синдром, зокрема

Захворювання з нефротичним синдромом:

Вроджений нефротичний синдром.

Спадковий нефрит.

Ідіопатичні гломерулопатії: ліпоїдний нефроз, мембранозний гломерулонефрит, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, IgA-нефропатія.

Дифузні захворювання сполучної тканини: СЧВ, дерматоміозит, склеродермія.

Системні васкуліти: вузликовий поліартеріїт, хвороба Шенляйн - Геноха.

Цукровий діабет.

Амілоїдоз.

Злоякісна патологія (карциноми, хвороба Ходжкина, лейкемія).

Тромбоз ниркових вен.

Інфекційні захворювання: сифіліс, малярія, підгострий септичний ендокардит,токсоплазмоз.

Лікарські засоби, алергени, нефротоксини (пеніцилламін, триметин, пробеницид, кризанол, споживання героїну, укуси бджіл, змій, комах, ртутні препарати, золото, вісмут, кадмій, літій).

Трансплантація нирок.

Розвиток нефротичного синдрому

Судячи з переліку захворювань, що стоять за нефротическим синдромом, можна говорити про різні механізми пошкодження капілярної стінки. Найбільш типове імунне пошкодження, що викликає порушення гомеостазу і звідси цілих ряд структурних змін, у тому числі редукцію капілярного русла і виключення механізму нормального оновлення матеріалу гломерулярної базальної мембрани.

Клінічна картина нефротичного синдрому пов'язана з великим спектром змін в гомеостатичній системі організму. З суб'єктивних ознак  найбільш часті скарги на загальну слабкість, втрату апетиту, спрагу, сухість в роті, зменшення кількості сечі, головний біль, неприємні відчуття або тяжкість в ділянці попереку. Набряки - м'які, із слідами, що виявляються при натисканні, частіше на нижніх кінцівках, а також в областях з рихлою підшкірною тканиною (наприклад, повіки, калитка). У важких випадках можуть виникати асцит і гідроторакс, іноді навіть набряк головного мозку. При тривалому існуванні впертих набряків наступають трофічні зміни шкіри, її сухість, лущення, підвищена ламкість, поява тріщин, з яких сочилася набрякла рідина і які можуть служити вхідними воротами для інфекції. Шкіра бліда, холодна, обличчя одутле. За наявності гідротораксу  простежується задишка не тільки при фізичному навантаження, але і в стані спокою. Гіпертонія в рамках нефротичного синдрому може виникати як одна з ранніх ознак, що сигналізують про виникнення гломерулопатії.

Сечовий синдром. Основні прояви сечового синдрому – безсимптомні протеїнурія та гематурія (іноді переважно протеїнурія або гематурія).

Нирковий гіпертонічний синдром

Клінічна картина визначається як ступенем підвищення АТ, так і вираженістю ураження серця і судин. Йдеться про те, що гіпертонічний синдром є провідним в даному захворюванні. Хворі скаржаться на головний біль (запаморочення), погіршення зору, болі в області серця, задишку. Злоякісний гіпертонічний синдром характеризується особливо високим і стійким тиском (вище 120 мм рт. ст.) діастолічний, вираженою ретинопатією (з вогнищами крововиливів, набряком диска зорового нерва, плазморрагіями, нерідко із зниженням зору аж до сліпоти), гіпертонічною енцефалопатією, серцевою недостатністю. Нирковий гіпертонічний синдром може спостерігатися при паренхіматозних захворюваннях нирок (гострий і хронічний нефрит, хронічний пієлонефрит), ураженні ниркових судин (вазоренальной гіпертонії при атеросклерозі судин нирки, аорто-артеріїті), а також при гіперпродукції альдостерону або катехоламінів (аденома надниркових залоз, феохромоцитома). Тому, існує розподіл на паренхіматозну гіпертонію і вазоренальну гіпертонію. При першому варіанті артеріальна гіпертензія пов'язана безпосередньо з пошкодженням ниркової тканини: це імунозапальні, дисметаболічні хвороби (цукровий діабет, амілоїдоз, подагра). Вазоренальная гіпертонія виникає при оклюзії ниркової артерії.

Синдром тубулоінтерстіціальних порушень

Тубулоінтерстіціальні порушення (синдром канальцевой дисфункції) - сукупність різних функціонально-метаболічних порушень, що розвиваються при різних захворюваннях, які можна об'єднати в декілька груп: це кістозна хвороба нирок, інтерстиціальний нефрит, функціональні канальцеві порушення, нирковий канальцевий ацидоз,  нефрогенний нецукровий діабет.

Клінічні прояви тубулоінтерстіциальних порушень полягають в зниженні відносної густини сечі і клубочковой фільтрації, поліурії, що поєднується з болями в області попереку, нирковою колікою, гематурією, збільшенням нирок, артеріальною гіпертензією, що властиве для полікістозу нирок. Інша група клініко-лабораторних змін відображає метаболічні порушення: різні варіанти канальцевого ацидозу з розвитком нефрокальцинозу, нефролітіазу, аміноацидурії, глюкозурії і т.д.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - синдром, що розвивається в результаті швидкого порушення функції нирок і що характеризується затримкою в крові продуктів, в нормі видаляються з організму з сечею.

Найбільш виражені прояви цього синдрому - гіперазотемія, порушення водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Всі ці зміни є результатом гострого важкого порушення ниркового кровотоку, зниження клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції, що зазвичай виникає одночасно.

По механізму розвитку гострі ниркові недостатності розглядаються: преренальні, ренальні і постренальні.

Преренальні причини:

1. шок:

травматичний

бактериемічний

геморагічний

кардіогенний і ін. (що супроводжуються гіповолемією, низьким центральним венозним тиском і порушенням мікроциркуляції);