Приступ бронхиальной астмы.

Причины возникновения. Развитие бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью трахеобронхиального дерева к различным раздражителям, в первую очередь — к аллергенам и медиаторам аллергических реакций. Наряду с антигенными (аллергенными) факторами большое значение в развитии приступов бронхиальной астмы имеют и неантигенные (неаллергенные), то есть неспецифические факторы. К неспецифическим факторам, вызывающим повышенную чувствительность бронхов и в итоге - острый приступ удушья, относятся: запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, выхлопных газов, бензина, растворителей; так называемые инертные пыли, которые механически раздражают бронхи, холодный воздух, форсированное дыхание, смех, физическая нагрузка; изменения погоды, особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег, похолодание; психоэмоциональные стрессы.

Диагностика. Сенсибилизация организма к различным аллергенам выражается в клинических особенностях приступов. Так, у больных «пыльцевой» астмой приступы возникают в период цветения растений. У больных «пылевой» астмой приступы регистрируются в течение всего года, но особенно часто зимой, когда в помещениях скапливается много пыли. Вследствие сенсибилизации организма эпидермальными аллергенами приступы астмы часто возникают у детей после контакта с животными. Сенсибилизация организма к грибам проявляется приступами астмы в сырых помещениях, погребах. Приступы при инфекционно-зависимой форме бронхиальной астмы чаще связаны с присоединением к этой болезни респираторных вирусных или бактериальных инфекций.

Бронхиальная астма в классическом варианте протекает в виде приступов удушья разной степени тяжести и с возрастными особенностями. У детей первых лет жизни бронхоспазм менее заметен, а нарушение бронхиальной проходимости возникает в результате отека слизистой оболочки бронхов и повышенной секреции ею слизи. Во время приступа над легкими выслушиваются не только сухие, но и разнокалиберные рассеянные влажные хрипы. Даже при своевременной и комплексной терапии обратное развитие такого приступа медленное. Чем старше ребенок, тем большую роль в генезе приступа играет бронхоспастический компонент. У ребенка укорачивается период проявления предвестников, одышка становится отчетливо экспираторной, в легких свистящие хрипы преобладают над жужжащими и влажными.

Приступ бронхиальной астмы у ребенка развивается внезапно, или ему предшествует период предвестников, в который начинают проявляться аллергическая реакция в дыхательных путях и вегетативные симптомы. Так, у больных в предприступном периоде возникают беспокойство, чувство слабости, тревожности, потливость. Характерны сухой кашель, признаки ринита (заложенность носа или выделения водянистого секрета), приступообразное чихание, зуд носа и кожи, першение в горле. Во время приступа возникает мучительный кашель, мокрота отделяется с трудом, отмечаются экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в дыхании, шумное дыхание и дистанционные хрипы. Перкуторно над грудной клеткой определяется коробочный звук.

Неотложная помощь. Объем и особенности неотложной помощи больным бронхиальной астмой зависят от тяжести течения болезни. Неотложная помощь во время приступа должна быть строго индивидуальной, в зависимости от особенностей течения болезни и состояния ребенка на данный момент. Важно знать, как больной реагировал на назначаемые препараты ранее (то есть каков был эффект от лечения ими).

Острые приступы бронхиальной астмы классифицируются как легкие, средней тяжести и тяжелые на основе клинических симптомов и ряда функциональных параметров. Врач-педиатр должен помнить о том, что тяжесть бронхиальной астмы и тяжесть приступов – разные понятия, хотя безусловно, степени тяжести имеют положительную корреляцию. При интермиттирующей и легкой астме встречаются легкие приступы и приступы средней тяжести, при средне-тяжелой и тяжелой – легкие, средней тяжести и тяжелые приступы. При наличии хотя бы одного критерия более тяжелой степени, приступ следует расценивать как более тяжелый.

Врачебные ошибки в тактике ведения больного с обострением бронхиальной астмы

♦ недооценка тяжести течения астмы,

♦ недооценка тяжести приступа,

♦ передозировка ингаляционных бета-2-агонистов,

♦ позднее назначение кортикостероидных препаратов,

♦ передозировка аминофиллина,

♦ отсутствие или неэффективные схемы плановой терапии,

♦ отсутствие письменных инструкций у больного и членов его семьи по действиям и неотложной терапии при приступе бронхиальной астмы.

Клиническими параметрами, характеризующими тяжесть острого приступа бронхиальной астмы являются следующие:

1. Частота дыхания.

2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

3. Интенсивность свистящего дыхания.

4. Вздутие грудной клетки.

5. Характер и проведение дыхания в легких (при аускультации).

6. Частота сердечных сокращений.

7. Вынужденное положение.

8. Изменение поведения.

9. Степень ограничения физической активности.

10. Объем терапии (препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа.

Для практического использования в таблице представлены общепринятые критерии оценки степени тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Таблица Критерии оценки тяжести приступов бронхиальной астмы у детей

Признаки	Легкий	Средне- тяжелый	Тяжелый	Угроза остановки дыхания (status asthmaticus)
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Вынужденное положение	Отсутствует
Разговорная речь	Сохранена	Ограничена, произносят отдельные фразы	Речь затруднена	Отсутствует
Сознание	Иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг, “дыхательная паника”	Спутанность сознания, гипоксическая или ги-поксически-гиперкап-ническая кома
Частота дыхания	Дыхание учащенное	Выраженная экспираторная одышка	Резко выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено	Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание
Свистящее дыхание	Отмечается обычно в конце выдоха	Выражено	Резко выражено	“Немое легкое”, отсутствие дыхательных шумов
Частота пульса	Увеличена	Увеличена	Резко увеличена	Брадикардия
ПОСвыд, ОФВ1 в % от нормы или лучших значений больного	Более 80%	60-80%	Менее 60%

В периоде предвестников и во время острого приступа желательно устранить контакт с этиологически значимыми аллергенами или неаллергизирующими провоцирующими факторами. Вокруг ребенка необходимо создать спокойную обстановку, придать ему удобное сидячее положение и обеспечить доступ свежего воздуха. В периоде предвестников для предупреждения развития приступа рекомендуют отвлекающие процедуры: горячие ножные или ручные ванны, массаж подошв, массаж грудной клетки. Назначение медикаментозной терапии определяется периодом и тяжестью приступа. Нередко, когда начался кашель, больному достаточно дать внутрь откашливающие препараты для подавления кашлевого рефлекса и недопущения приступа удушья.

В случае, если по критериям приступ у ребенка с бронхиальной астмой расценивается как легкий, используется один из вариантов ингаляционной терапии.

1. Ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора: сальбутамол или беротек (бета-2-агонисты быстрого действия); ипратропиум бромид (атровент) или беродуал (комбинированный бронхолитик из бета-2-агониста-беротека и ипратропиума бромида); при оказании неотложной помощи предпочтение следует отдавать сальбутамолу, 1-2 дозы (100-200 мкг) которого могут быть ингалированы каждые 20 мин в течение часа; у детей первых лет жизни оптимальным для проведения ингаляций является использование спейсера или аэрочамбера;

2. Более эффективным является ингаляция указанных выше средств через небулайзер (сальбутамол – р-р для небулайзера 5 мг/мл в дозе 0,15 мг/кг (минимальная доза 2,5 мг) каждые 20 мин в течение часа);

При отсутствии возможностей для аэрозольтерапии может быть эффективен прием аминофиллина внутрь в дозе 5 мг/кг массы тела. Перед введением аминофиллина необходимо определить артериальное давление и следить за ним после инъекции. Если ребенок получает базисную терапию (кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен) данная терапия продолжается.

В случае, если по критериям приступ у ребенка с бронхиальной астмой расценивается как средне-тяжелый, необходимо использовать один из приведенных ниже вариантов терапии.

1. Ингаляция 1-2 доз одного из бронхоспазмолитических препаратов (см. выше) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора.

2. Ингаляция через небулайзер бета-2-агониста. Эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата – ипратропиума бромид (беродуала– р-р для небулайзера 0,25 мг/мл в дозе 0,25 мг каждые 20 мин в течение часа)(можно смешивать в одном небулайзере с сальбутамолом).

3. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 5,0 мл 2,4% р-р аминофиллина в/в струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом р-ре хлористого натрия (10,0мл).

4. В случае отсутствия эффекта от ингаляционной терапии или в/венного введения аминофиллина необходимо добавить системные глюкокортикоиды парентерально или внутрь в дозе 1-2 мг/кг по преднизолону.

5. При продолжении наличия симптомов удушья или их нарастания – госпитализация больного в стационар.

В случае диагностирования тяжелого приступа бронхиальной астмы, ребенка необходимо обязательно госпитализировать, оказав при этом адекватную неотложную помощь на догоспитальном этапе. Особое внимание следует уделить детям, имеющим факторы повышенного риска неблагоприятного исхода. К ним относятся:

♦ тяжелое течение заболевания с частыми рецидивами,

♦ стероидозависимая астма,

♦ повторные астматические статусы в анамнезе, особенно в течение последнего года,

♦ более 2 обращений за медицинской помощью в последние сутки или более 3 в течение 48 часов,

♦ подростковый возраст больного с паникой и страхом смерти во время приступа,

♦ сочетание бронхиальной астмы с эпилепсией, сахарным диабетом,

♦ низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи,

♦ несоблюдение врачебных рекомендаций и назначений родителями и пациентами.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы применяется один из приведенных ниже вариантов бронхоспазмолитической терапии.

1. Предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бета-2-агонисты периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа, как необходимо. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированных препаратов (бета-2-агонист+ипратропиума бромид).

2. При отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозировки бета-2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозоля бета-2-агониста (сальбутамола) через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждый 1-4 часа как необходимо.

3. Аминофиллин в/в (см. выше) может быть альтернативной терапией при отсутствии ингаляционной техники или вводится при нелостаточной эффективности от ингаляционных методов.

4. Если больной не может создать пик потока на выдохе п/кожно вводится 0,1% р-р эпинефрина (адреналина) в дозе 0,01 мл/кг/доза (максимальная доза до 0,3 мл).

5. Обязательным является введение одновременно с бронхоспазмолитиками системных глюкокортикоидов (предпочтительнее – парентерально, а не внутрь!) – преднизолона в дозе 2 мг/кг/доза. Следует подчеркнуть, что несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода.

6. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.

7. Тяжелый приступ бронхиальной астмы является показанием для госпитализации в соматический стационар или в ОИТР.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Причины возникновения. В настоящее время под астматическим статусом понимают наиболее выраженный по тяжести приступ бронхиальной астмы (см. таблицу), резистентный к стандартной для больного терапии бронходилататорами. Формирование указанной резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов.

Диагностика. Клиническое течение астматического статуса делят на 3 стадии (А.Г.Чучалин,1985). Эта классификация приемлема и для педиатрической практики и суть ее в следующем.

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдается гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ1 снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, посвляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого» легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречается аритмия, гипотония.

3 стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

Врачу-педиатру следует помнить о признаках угрозы жизни у больных с бронхиальной астмой с развитием астматического статуса. Их можно классифицировать таким образом:

• нарушения сознания, коллапс;

• парадоксальное дыхание;

• брадикардия;

• аускультативный феномен «немого легкого»;

• прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения.

Неотложная помощь. Тактика врача на догоспитальном этапе заключается в правильной оценке состояния больного с бронхиальной астмой с целью своевременного противодействия развитию астматического состояния, проведения неотложных мероприятий (см. объем помощи больным с тяжелым приступом заболевания) и срочной госпитализации ребенка в ОИТР. При этом врач должен помимо вышеуказанного следовать рекомендациям не использовать при неотложной помощи такие препараты и методы, как антигистаминные средства (особенно 1-го поколения), седативные препараты, фитопрепараты, горчичники и банки, препараты кальция и магния, муколитики, антибиотики без доказанной необходимости, пролонгированные бронхолитики (метилксантины и бета-2-агонисты). Оставляя ребенка с неполностью купированным приступом бронхиальной астмы дома, необходимо обеспечить повторное посещение врача к предполагаемому моменту окончания действия лекарственных средств. При необходимости транспортировки больного в стационар она производится в положении ребенка сидя. При тяжелом и среднетяжелом приступе в момент транспортировки проводится оксигенотерапия.

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Крапивница - одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь. Встречается хотя бы один раз в жизни у 15-25% населения. У 49% больных имеется сочетание крапивницы и отека Квинке. Примерно у 70-75% пациентов заболевание имеет острое течение, у 25-30% - хроническое. Традиционно выделяют острую и хроническую формы крапивницы. Диагноз острой крапивницы предполагает продолжительность заболевания менее шести недель. Хроническая крапивница характеризуется возникновением ежедневно (или почти ежедневно) на протяжении более шести недель зудящих волдырей.

Согласно новой номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001), крапивницу, обусловленную иммунологическими механизмами, обозначают термином «аллергическая крапивница», причем если заболевание вызвано IgE-антителами, то предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов. Следует подчеркнуть, что у детей и подростков чаще наблюдается острая крапивница.

Отек Квинке (гигантская крапивница) отличается от крапивницы тем, что в патологический процесс вовлекается не только дерма, но и подкожная клетчатка.

Причины возникновения. Это одни из самых распространенных аллергических заболеваний. Практически все аллергены способны вызывать крапивницу и отек Квинке, поэтому неотложные состояния бывают клиническим проявлением пищевой, лекарственной, химической, бытовой, пыльцевой, инсектной и эпидермальной аллергии. Кроме того, развитие крапивницы и отека Квинке провоцируется бактериальными, вирусными, грибковыми и паразитарными аллергенами.

Выделяют и псевдоаллергическую форму этих заболевании (медиаторы те же, но образуются без участия иммунной системы). Например, крапивница возникает под действием физических факторов: холода, тепла, воды, солнечных лучей, вибрации. Отек Квинке чаще всего развивается вместе с генерализованной уртикарной сыпью по сходным с ней патофизиологическим процессам. Тем не менее бывают отеки Квинке без крапивницы.

К псевдоаллергичёской форме отека Квинке относится обособленный синдром наследственного (идиопатического) ангионевротического отека, который возникает в связи с дефицитом ингибитора первого компонента комплемента. Этот дефект наследуется как доминантный аутосомный признак с частотой 1:100000.

Диагностика.

1. Острая крапивница начинается внезапно с интенсивного зуда различных участков кожи, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающей над поверхностью кожи. Характерна мономорфная сыпь, первичный элемент которой - волдырь - возникает вследствие отека сосочкового слоя дермы. Высыпания локализуются на любом участке кожи или слизистых оболочек, чаще - на коже живота, шеи, груди, спины, бедер. Элементы сыпи иногда до 5-10 ем и даже больше в диаметре, имеют форму кольца с белым участком кожи (кольцевидная крапивница), узелков и других элементов. Иногда, сливаясь, они образуют причудливые узоры разной окраски (бледные, розовые, телесного цвета). После надавливания на них ямки не остается. Элементы сыпи плотные и горячие, сильно зудят. В результате высыпаний на слизистой оболочке пищеварительного тракта иногда появляется боль в животе, которая симулирует «острый живот». Одновременно отмечаются головная боль, недомогание, сердцебиение, повышается температура тела.

2. У детей младшего возраста, больных острой крапивницей, часто отмечаются резкие явления токсикоза. У них, как правило, элементы сыпи покрывают большие участки тела, сливаются. От непораженной кожи они отграничиваются багрово-синюшными краями. Выражены гиперемия и цианоз кожи. Это нетипичная картина крапивницы. Острая крапивница у большинства детей атопическая, продолжается от нескольких часов до 3-4 суток. Хроническая форма болезни чаше бывает неаллергической, склонна к рецидивам.

3. Аллергический отек Квинке развивается так: в течение нескольких минут образуется различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат, после надавливания на который не остается ямки. Отечная жидкость скапливается в глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку и даже мышцы, и не распространяется на эпидермис. Отек образуется преимущественно в местах с рыхлой клетчаткой и на слизистых оболочках: чаще всего — в области губ, век, мошонки, слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин).

4. Опасен отек гортани тем, что может привести к асфиксии. При его появлении отмечаются беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз лица. Умеренный отек гортани держится от часа до суток. Если отек распространяется на трахеобронхиальное дерево, развивается асфиксия. В случаях развития отека слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта нередко возникают признаки, симулирующие клиническую картину «острого живота». При локализации отеков на лице возникает опасность вовлечения в процесс серозных мозговых оболочек. Тогда появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рвота, судороги. Наследственный ангионевротический отек протекает тяжело, распространяется на гортань и вызывает резкое удушье.

Неотложная помощь. Тактика педиатра на догоспитальном этапе при выявлении больных с острой крапивницей и отеком Квинке включает в себя следующие мероприятия в зависимости от степени тяжести процесса.

1. Необходимо попытаться устранить причинно-значимый («виновный») аллерген или неаллергенный причинный фактор, если его удалось выявить по данным аллерго-логического анамнеза.

2. В связи с большой значимостью пищевых аллергенов, способствующих возник-новению крапивницы или отека Квинке больному проводятся элиминационные мероприятия и, прежде всего, назначается гипоаллергенная диета.

3. Чтобы уменьшить острые клинические проявления развившейся аллергической реакции и предотвратить ее прогрессирование внутрь назначаются адсорбенты (активированный уголь, белосорб по 0,5-1,0 г 4-5 раз в день).

4. При среднем течении заболевания – антигистаминные препараты парентерально: клемастин (тавегил) в/мыш. в дозе 0,025 мг/кг в сутки в 2 введения или хлоропирамин (супрастин) в/мыш. детям до года 0,1-0,25 мл 2% р-ра, 1-4 года 0,3 мл, 5-9 лет 0,4-0,5 мл, 10-14 лет 0,75-1,0 мл в/м 1-2 р/дн.

Детям с тяжелыми проявлениями острой крапивницы (генерализованной) и (или) отека Квинке, угрожающими стенозом гортани, указанные выше антигистаминные препараты можно вводить на 10—15 мл изотонического раствора внутривенно. Наряду с этими редствами в зависимости от состояния ребенка показаны глюкокортикоиды: преднизолон в дозе 1-2 мг/кг или гидрокортизон в дозе 5-10 мг/кг массы тела больного внутримышечно или внутривенно.

Больным ангионевротическим отеком Квинке с целью дегидратации организма показаны внутримышечные инъекции мочегонных средств быстрого действия (например, фуросемида (лазикса) по 2-3 мг/кг массы тела), а также сосудосуживающих препаратов (0,1% раствора эпинефрина (адреналина) в дозе 0,15-0,5 мл в зависимости от возраста).

Детей, больных острой крапивницей и отеком Квинке, после оказания неотложной помощи целесообразно направить в стационар; тяжелых больных - в отделение интенсивной терапии и реанимации. Детей с аллергическим отеком Квинке, которым угрожает стеноз гортани, следует госпитализировать в ЛОР-отделение, с абдоминальным синдромом - в хирургическое отделение, с неврологическими симптомами - в неврологический стационар.

Генерализованные токсидермии

Причины возникновения. В последние годы педиатры все чаще встречаются с больными с тяжело протекающими, опасными для жизни генерализованными токсидермиями. В основе развития генерализованных токсидермий лежат аллергические, токсические и токсико-аллергические процессы. Наиболее часто поражения кожи возникают во время лекарственной терапии, провоцируются переохлаждением, острой респираторной вирусной инфекцией, усугубляются приемом пищевых продуктов, являющихся облигатными аллергенами. У большинства больных детей четко выявляется комплекс факторов, способствующих развитию таких состояний. Из медикаментозных препаратов, прежде всего, причиной этих заболеваний являются сульфаниламиды, жаропонижающие средства, антибиотики, барбитураты.

Диагностика. Из генерализованных токсидермий у детей в основном определяются: полиморфная экссудативная эритема, а также синдромы Стивенса - Джонсона и Лайелла. Существует мнение, что эти состояния — стадии одного и того же процесса.

1. Полиморфная экссудативная эритема чаще возникает у детей весной и осенью. Вызывается как инфекциями, так и лекарственными препаратами. В основном начинается остро с повышения температуры тела и общего недомогания, длящегося несколько суток. Нередко появляются боли в мышцах, суставах, головная боль. Иногда обнаруживаются симптомы поражения внутренних органов - легких, желудочно-кишечного тракта. Поражения кожи характеризуется чрезвычайным многообразием: эритемы, геморрагии, пузырьки и пузыри, полиморфная сыпь преимущественно локализуется на тыле кистей, предплечьях, голенях. Здесь образуются округлые эритематозно-отечные пятна различной величины, центр которых постепенно становится синюшным и западает. По периферии участков поражения нередко образуются буллезные элементы. Везикулезные и буллезные высыпания преимущественно находятся в центральных зонах поражения. Отмечается склонность высыпаний к распространению по всему туловищу, спине, разгибательным поверхностям конечностей. Нередки поражения слизистых оболочек полости рта и перианальной области, а также век, прямой кишки, мочевыводяшего канала.

2. Синдром Стивенса - Джонсона (злокачественная экссудативная эритема) можно назвать острым слизисто-кожно-глазным синдромом. Начало болезни бурное с обязательным поражением слизистых оболочек. Температура тела достигает 39— 40 °С. Отмечаются боли в горле, суставах, обильная саливация, герпетические высыпания на губах, слизистых оболочках полости рта, гениталий, перианальной области. На коже возникают множественные высыпания, как при экссудативной эритеме (эритематозные, папулезные и везикуло-буллезные). Пузыри сгруппированные, багрово-синюшные, фиксированные на кистях и стопах, в межпальцевых промежутках, часто с геморрагическим содержимым. На слизистых оболочках быстро образуются эрозии, которые изъязвляются и покрываются грязно-серыми налетами. Отмечаются признаки стоматита, уретрита, вульвовагинита, баланопостита. Очень часто в процесс вовлекается конъюнктива глаз. Тогда появляется светобоязнь, роговая оболочка изъязвляется; Температура тела нередко бывает повышенной в течение 1—2 недель. В крови определяется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

3. Синдром Лайелла (острый токсический эпидермолиз, буллезный некроэпидермолиз, синдром «обожженной кожи») некоторые исследователи рассматривают как самую тяжелую форму полиморфной экссудативнои эритемы. Он характеризуется появлением пузырей, некрозом и лизисом эпидермиса. Продромальные симптомы: рвота, понос, повышение температуры тела, тяжелое общее состояние, нередко крапивница. Вскоре на коже возникают эритема, волдыри, экзантемы, Пузыри часто бывают большие. Они быстро и легко разрываются, обнажая лишенную. эпидермиса и эпителия (в полости рта) поверхность. Часто эпидермис легко снимается без предшествующего образования пузырей (резко положительный симптом Никольского). В таких случаях клиническая картина болезни, напоминает картину ожога кожи и слизистых оболочек. Наибольшие поражения обнаруживаются в окружности естественных отверстий (рта, носа, глаз, половых органов). Отмечается очень сильная гиперестезия - даже прикосновение простыни к телу причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка. Ребенок с трудом открывает рот. Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен, в зеве множество эрозий. На губах засохшие корочки. Могут быть три типа течения синдрома Лайелла: 1) сверхострое с летальным исходом; 2) острое с развитием токсико-инфекционного (септического) процесса с возможным летальным исходом; 3) благоприятное (процесс разрешается на 6-10-е сутки). При тяжелой форме в течение первых 2-6 суток прогрессивно увеличивается площадь поражения кожи и слизистых оболочек., появляются симптомы тяжелого поражения почек, легких, сердца, развивается ДВС-синдром.

Неотложная помощь. Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после диагностики токсидермии.

Прежде всего необходимо исключить из парентеральных инъекций препарат, который вызвал токсидермию, или прекратить контакт с ним (при местном применении). Если препарат принят внутрь, надо удалить его остатки из организма.

Ввести один из антигистаминных препаратов внутривенно или внутримышечно (см. неотложную помощь больным острой крапивницей и отеком Квинке).

Для предотвращения дальнейшего развития острой аллергической реакции как можно раньше следует ввести глюкокортикоиды из расчета по преднизолону в дозе 2-5 мг на кг массы тела внутривенно или внутримышечно

После оказания неотложной помощи ребенка нужно срочно отправить в стационар, в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Заболевания органов брюшной полости

Острый аппендицит

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка - самое распространенное хирургическое заболевание детского возраста. Острым аппендицитом заболевают дети всех возрастных групп, даже новорожденные.

Диагностика

Острый аппендицит у детей начинается с появления болей в животе, обычно среди полного благополучия. Отсутствие этого симптома в начале заболевания ставит под сомнение диагноз острого аппендицита. Дети старшего возраста определенно указывают на локализацию появившейся боли в животе. Более младшие дети указать на локализацию ее не могут, хотя и говорят о том, что заболел живот. Маленькие дети с появлением болей в животе становятся беспокойными, плачут, не дают брать себя на руки, стараются отвести руки от своего живота. В начале заболевания почти у половины всех детей боль локализуется в области пупка или немного выше, в подложечной области, а через несколько часов уже четко ощущается в правой подвздошной области; приблизительно у 25% всех заболевших уже в начале заболевания боль локализуется в правой подвздошной области, реже - по всей правой половине живота; остальные 25% заболевших ощущают ее по всему животу. Как правило, боли носят постоянный характер, реже они бывают типа схваткообразных, могут усиливаться или уменьшаться, но полностью никогда не исчезают. Характерным также является их усиление при движении. Поэтому больной ребенок в постели старается лежать неподвижно. Ночные боли - также довольно характерный признак острого аппендицита у детей. Наивысшая интенсивность боли наблюдается в начале заболевания, затем она уменьшается. Значительное усиление болей; как правило, наблюдают при возникновении осложнений, наиболее грозным из которых является перфорация червеобразного отростка. Рвота встречается у 70-82% больных. Она чаще бывает однократной в начале заболевания. Для детей раннего возраста характерна повторная (до 3-5 раз) рвота. Рвотные массы, как правило, состоят из обычного желудочного содержимого без примеси желчи. Многократная, часто повторяющаяся рвота в первые часы заболевания не характерна для острого аппендицита у детей. Частая рвота с примесью желчи отмечается в поздних стадиях болезни, при наличии перитонита.

Температура тела в начале заболевания у детей старшего школьного возраста может быть нормальной или субфебрильной и лишь изредка повышается до 38°С. У детей младшего возраста чаще всего температура тела достигает 38-39°С.

Состояние пульса при остром аппендиците у детей объективно отражает ситуацию в брюшной полости. В первые часы заболевания и при катаральном аппендиците частота пульса обычно соответствует температуре тела и расхождения между ними не наблюдается. Тахикардия, не соответствующая температуре тела, характерна для нарастания деструктивных изменений в червеобразном отростке. У маленьких детей этот диагностический признак имеет меньшее значение, чем у старших.

Язык у детей при остром аппендиците обычно обложен беловатым налетом и суховат. Густо обложенный сероватым налетом сухой язык обычно наблюдается в случаях острого аппендицита, осложненного перитонитом.

Функция кишечника у детей с острым аппендицитом чаще всего нормальная. Возможны указания на предшествующий запор. Понос при остром аппендиците в первый день заболевания встречается относительно редко (3%). Жидкий стул может появиться спустя несколько дней от начала заболевания.

Общее состояние больного с острым аппендицитом страдает мало. С наступлением перфорации общее состояние ухудшается с каждым часом. Момент перфорации дает о себе знать резким обострением болей. Если боли были сильными и перед этим, то теперь они становятся нестерпимыми, быстро распространяясь на весь живот. Глубокие вдохи, кашель или прикосновение к животу вызывают резкую болезненность. Лицо ребенка становится осунувшимся, глаза впалыми, черты лица заостряются.

Напряжение мышц и болезненность при пальпации в правой подвздошной области является наиболее постоянным и достоверным признаком острого аппендицита у детей. Необходимо выделять пассивное и активное напряжение мышц брюшной стенки. Последнее возникает в результате негативного отношения ребенка к обследованию (беспокойство, плач, сопротивление осмотру). Наиболее объективным признаком является пассивное мышечное напряжение, не зависящее от сознания больного. Напряжение брюшной стенки - постоянный признак и его можно обнаружить следующей методикой пальпации: ребенок находится в обычном положении на спине; врач кладет правую кисть на левую половину живота, левую – на правую половину так, чтобы пальцы, сложенные вместе, располагались на подвздошных областях; делается самое незначительное одновременное (или попеременное) и с одинаковой силой давление на обе половины живота ребенка. Особенно незаменим этот прием при обследовании детей раннего возраста. У детей с острым аппендицитом болезненность при пальпации определяется уже в первые часы заболевания. Обычно местонахождение ее соответствует расположению червеобразного отростка. При разлитом перитоните болезненность определяется на всем протяжении брюшной стенки. Из множества болевых симптомов у детей весьма ценными являются симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского и симптом кашлевого толчка. У детей раннего возраста о позитивности симптома Щеткина-Блюмберга можно судить по мимике, вскрикиванию, по движению рук ребенка, стремящихся защитить живот. Если определение этого симптома проводится во время сна, то при положительном симптоме Щеткина-Блюмберга ребенок или просыпается, или болезненно реагирует, продолжая спать.

Острый аппендицит у детей первого года жизни встречается крайне редко. Характерно острое начало заболевания. Ребенок становится беспокойным, часто плачет, отказывается от груди, сучит ножками. Рвота многократная. Температура тела обычно повышается до 38-39°С. Отмечается диспептический стул. В начальных стадиях заболевания болезненность в правой подвздошной области и пассивное напряжение мышц живота выражено слабо. Поставить диагноз помогает осмотр ребенка во время естественного и медикаментозного сна: определяется локальное пассивное мышечное напряжение даже при поверхностной пальпации. При более глубокой пальпации ребенок кряхтит, отталкивает руку врача, легко пробуждается и беспокоится.

Наличие описанной картины болезни обычно не оставляет сомнения в диагностике острого аппендицита. Однако могут встречаться разнообразные отклонения от данной картины при тазовом, ретроцекальном, подпеченочном расположениях червеобразного отростка. Для каждого вида локализации отростка при его воспалении, также имеется типичная картина.

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить с пневмонией, копростазом, глистной инвазией, почечной коликой, предменструальными болями у девочек, острыми желудочно-кишечными заболеваниями, дизентерией.

Неотложная помощь

При малейшем подозрении на острый аппендицит у ребенка - транспортировка в хирургическое отделение.

Острая инвагинация кишок

Острая инвагинация кишок - внедрение определенного отдела кишки в просвет ниже или выше расположенного участка.

Диагностика

Наиболее часто встречается в возрасте 4-5 мес. (до 80%). Причиной инвагинации у детей первого года жизни считают изменение пищевого режима (введение первого прикорма, густой пищи, нарушение вскармливания и т.п.). У детей старше 1 года довольно часто выявляются механические причины (полипы, дивертикулы, опухоли кишечника, стенозы и др.).

Острая инвагинация часто возникает у здорового упитанного ребенка внезапно. Одним из главных симптомов, появляющихся с самого начала, является сильная схваткообразная боль в животе. Ребенок сразу начинает сильно кричать, просыпаться, отталкивает грудь матери. Лицо становится резко бледным и приобретает страдальческое выражение. Ребенок, по выражению мамы, несколько минут абсолютно апатичен, безучастен, затем судорожно сучит ножками, вертится на кровати, не находя себе места, покрывается холодным потом. Боли носят выраженный приступообразный характер, могут продолжаться 5-10 мин., а затем полностью прекращаются. Через несколько минут приступ боли вновь повторяется с новой силой и т.д. Приступ болей в животе сопровождается, как правило, рвотой, часто повторяющейся. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается: он становится вялым, адинамичным, теряет интерес к окружающему, отказывается от пищи.

Выделение крови из заднего прохода - важнейший признак инвагинации. Кровь появляется в стуле спустя 4-5 часов от первого приступа болей в животе. Иногда выделения из заднего прохода имеют характер кровянистой жидкости в виде "малинового желе".

Задержка стула и газов является одним из важных симптомов инвагинации, но проявляется спустя 6-10 часов, так как в первые часы заболевания каловые массы отходят из нижележащих отделов толстого кишечника.

Наличие колбасовидного валика (опухоли) в брюшной полости является важным симптомом и есть не что иное, как пальпируемый инвагинат. Инвагинат может располагаться в любом месте брюшной полости по ходу толстой кишки, но чаще - в правом подреберье. Вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки, видимая перистальтика кишечника - не являются характерными для острой инвагинации кишечника. Чрезвычайно важно поставить диагноз или заподозрить острую кишечную инвагинацию у маленького пациента в ранние сроки, так как при поступлении ребенка в стационар в первые 24 часа от начала заболевания возможна попытка консервативного расправления инвагината, что избавляет больного от операции. При госпитализации в более поздние сроки, а также детям старше 1 года показано оперативное лечение.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить с дизентерией и геморрагическим капилляротоксикозом (с абдоминальным синдромом).

Неотложная помощь – транспортировка в хирургический стационар

Спаечная непроходимость кишечника

Диагностика

Чаще всего наблюдается после операций на органах брюшной полости, но она может быть также после любого воспалительного процесса или травмы брюшной полости. Наличие послеоперационного рубца на передней брюшной стенке облегчает постановку диагноза при спаечной непроходимости кишечника. Появляются сильные боли в животе без определенной локализации. Нередко они носят схваткообразный характер. Ребенок бледнеет, мечется, отказывается от еды. Рвота в начале желудочным содержимым, затем содержит примесь желчи. Постепенно нарастает задержка газов и стула. Живот равномерно вздут, мягкий, но возможна и асимметрия. Характерной является видимая перистальтика кишечника. Перистальтические шумы усилены, выявляется "звук падающей капли", "лопающихся пузырьков" и пр. Иногда определяется "шум плеска" в животе. Состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы токсикоза и эксикоза, появляются перитонеальные симптомы.

Неотложная помощь

Транспортировка в хирургический стационар, где проводят консервативную терапию, а при отсутствии эффекта - оперативное лечение.

Обтурационная непроходимость кишечника

Диагностика

Наиболее часто сопровождает копростаз, аскаридоз, врожденные тяжи и спайки брюшной полости, реже - опухоль. Боли начинаются исподволь, нарастают постепенно и носят схваткообразный характер. Боли локализуются в левой половине живота или над лоном (при копростазе), либо в области пупка (при аскаридозе). Рвота появляется не сразу. Живот при пальпации мягкий. Над лоном или чаще в левой подвздошной области пальпируется плотное, бугристое, подвижное и безболезненное опухолевидное образование (каловые камни при копростазе). В случае аскаридоза - опухолевидное образование цилиндрической формы (подвижное, мягкоэластической консистенции)прощупывают у пупка или справа от него. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Диагноз ставят на основании клиники и анамнеза (тенденция к запорам у ребенка, нахождение ранее яиц аскарид при исследовании кала).

Неотложная помощь

Транспортировка в стационар, где будут проведены консультация хирурга, рентгенологическое обследование, комплекс консервативных мероприятий.

Динамическая непроходимость кишечника

Диагностика

У детей непроходимость кишечника встречается в двух формах. Спастическая непроходимость кишечника чаще встречается при глистной инвазии, характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. Живот не вздут, иногда запавший, мягкий во всех отделах.

Паралитическая непроходимость кишечника встречается при тяжелой острой деструктивной пневмонии, при кишечных инфекциях, при выраженной гипокалиемии и других нарушениях. Но наиболее часто она осложняет острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. Боли в животе носят постоянный характер. Газы не отходят, стула нет. Живот вздут. При аускультации выслушиваются редкие слабые перистальтические шумы кишечника, иногда "шум плеска". Пальпация живота безболезненна.

Неотложная помощь

Транспортировка в стационар для проведения энергичной консервативной терапии

Ущемление паховой грыжи

Диагностика

Встречается у детей в любом возрасте. В грыжевом мешке обнаруживают петли кишечника, сальник, а также (у девочек) яичник, трубу матки. При ущемлении грыжи ребенок становится беспокойным, плачет, отказывается от еды, жалуется на боль в области грыжевого выпячивания. Иногда возникает рвота. Боль прекращается или уменьшается, но присоединяется метеоризм, усиливается рвота, отмечается задержка стула и газов. Грыжевое выпячивание превращается в напряженную опухоль, которая не вправляется и резко болезненна.

Неотложная помощь

Срочная транспортировка в стационар.

Oстрые отравления

Отравлением называется патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда. Ядом является любое вещество (комплекс веществ), вызывающее нарушение нормальных функций организма.

Диагностика

Различают отравления:

- лекарственными препаратами;

- средствами бытовой и промышленной химии;

- ядовитыми растениями и грибами, а также ядами животного происхождения (укусы змей, насекомых, прием в пищу мяса ядовитых рыб).

Степени тяжести отравления:

- легкая степень - без нарушения жизненно важных функций;

- средняя степень - с нарушением жизненно важных функций, но без развития жизнеугрожающих состояний;

- тяжелая степень - с развитием жизнеугрожающих состояний.

Клинические проявления отравления со стороны различных систем:

- ЦНС - изменения поведения, все степени угнетения сознания, галлюцинации, делирий, судороги, изменения рефлексов (зрачковый, кашлевой, глотательный, роговичный);

- сердечно-сосудистая система - тахикардия, брадикардия, аритмии, острая сосудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность (лево- и (или) правожелудочковая), артериальная гипо- или гипертензия;

- дыхательная система - тахи-, брадипноэ, патологические типы дыхания, отек легких, бронхоспазм, отек гортани (при отравлении коррозивными ядами);

- кожа и слизистые оболочки - изменения окраски и влажности;

- мышечная система - изменения тонуса;

- желудочно-кишечный тракт - тошнота, рвота, изменения перистальтики;

- печень или почки - соответственно, печеночная или почечная недостаточность.

Необходимые данные анамнеза:

- название яда;

- путь введения;

- время, прошедшее с момента введения яда до момента осмотра;

- время, прошедшее от момента введения яда до появления первых признаков отравления;

- в случае энтерального отравления время последнего приема пищи и ее характер;

- характер и скорость изменения клинических признаков отравления;

- оказанная помощь до прибытия врача.

Неотложная помощь

1. Поддержание (при необходимости восстановление) жизненно важных функций (дыхание, кровообращение).

2. Удаление невсосавшегося яда.

2.1. При отравлении летучими веществами - как можно скорее вынести пострадавшего из зоны поражения, в дальнейшем оксигенация увлажненным кислородом.

2.2. С кожи и слизистых оболочек производят путем смывания проточной водой. При попадании яда на конъюнктиву (роговицу) для смывания яда желательно использовать изотонический раствор.

2.3. При энтеральном отравлении вызывают рвоту и делают промывание желудка.

- Рвоту нельзя вызывать у пациентов в сопоре и коме, при отравлении раздражающими жидкостями, продуктами нефти.

- Зондовое промывание желудка является обязательной процедурой при подозрении на отравление, отравлении. Промывание желудка проводят после вызывания рвоты.

- Предпочтительное положение пациента при зондовом промывании: сидя. При нарушении сознания - лежа, голова повернута на бок. Глубину введения зонда определяют по расстоянию от резцов до мечевидного отростка или по выходу из зонда газа.

- В качестве отмывающей жидкости используется вода комнатной температуры, у детей до года - изотонический раствор хлорида натрия. Количество жидкости - до 1 л на год жизни (до чистых вод), но не более 10 л. Детям до года - 100 мл/кг массы тела.

- После промывания желудка по зонду вводится энтеросорбент (полифепан - 1 чайная ложка на год жизни).

- В случае развития глубокой комы и других угрожающих жизни состояний перед зондовым промыванием желудка производится интубация трахеи.

- При подозрении на отравление препаратами холиномиметического действия до промывания желудка производится атропинизация в возрастной дозе.

3. Антидотная терапия проводится только при явно установленном характере отравляющего вещества.

4. Госпитализации подлежат все дети с подозрением на острое отравление.

Таблица

Основные группы препаратов, вызывающих отравления у детей

Группа препаратов	Особенности действия, клиника	Лечение
Транквилизаторы - Бензодиазепины: элениум, сибазон, тазепам, эуноктин (радедорм), фена- зепам, грацедин	- поражение ЦНС, угнетение сознания, гипотермия, нистагм, миоз, миопатия; - умеренная гипокалиемия; - снижение секреции тиреоидного гормона; - возможны тромбофлебиты, холестаз, атония мочевого пузыря и кишечника. Образуют токсические метаболиты длительного действия.	1. Промывание желудка. 2. Кислотный форсированный диурез (с аскорбиновой кислотой). 3. Энтеросорбция.
Нейролептики - Фенотиазины: аминазин, пропазин - Бутирофеноны: галоперидол, дроперидол - Алкалоиды раувольфии: резерпин	- Гипертонус мышц, олиго-кинез, акатизия (беспокойство в кровати, поправляет одеяло, "симптом беспокойных ног"), ажитация, протрузия языка (высовывает язык), тотри-колиз (повышение тонуса мышц на одной стороне шеи), окулогирные кризы (паралич взора с пучеглазием), симптом Тарнова (шейно-язычно-массеторовый синдром – повышение тонуса шеи, опасно из-за висцеро-висцеральных рефлексов). - Внезапная смерть (висцеро-висцеральные рефлексы)	- промывание желудка - энтеросорбция - нормализация гемодинамики (инфузионная терапия, вазопрессоры) - антидот - циклодол (тригексифенидил) через рот; одновременно реланиум внутримышечно
Опиаты	- Миоз, угнетение дыхания; - влажность, бледность кожных покровов, слизистых; - усиление перистальтики кишечника; - усиление моносинап-тических рефлексов; - угнетение гемодинамики (холинергический синдром)	- обеспечение вентиляции легких (ВИВЛ, ИВЛ) - обеспечение доступа к вене, инфузия. - внутривенное введение налоксона (не налорфина!) - 0,1-0,4 мг/кг развести в 3-5 мл физиологического раствора, при отсутствии эффекта вводить каждые 3-5 мин (перед введением обязательно восстановить проходимость дыхательных путей) .
Барбитураты Длительного действия: - Барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал Средней продолжи-тельности действия: - барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал Короткого действия: - гексабарбитал Ультракороткого действия: -тиопентал натрия	Угнетают активность коры головного мозга и двигательного центра. В больших дозах тормозят глубокие подкорковые структуры, угнетают дыхательные и вазомоторные центры. Летальная доза – 0,1 г/кг. Легкая степень: шаткая походка, атаксия, невнятная речь, сонливость. Средняя степень: сон, сохраняется реакция на раздражители, дыхание замедлено, ритмичное. Тяжелая степень: кома, арефлексия, снижение АД, дыхание шумное, иногда по типу Чейн-Стокса, затем поверхностное. - В крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом. Часто двухсторонние пневмонии из-за нарушения ритма и глубины дыхания, повышения секреции бронхов, угнетения кашлевого рефлекса, снижения иммунитета. - При отравлении беллата-миналом в начальной стадии наблюдаются признаки отравления атропином: расширение зрачков, покраснение лица, возбуждение. Затем доминирует клиника барбитурового отравления (зрачки остаются широкими). Длительная атропиновая фаза говорит о большой дозе лекарства и является неблагоприятным прогностическим признаком.	- промывание желудка, энтерособция, очистительная клизма. - при депрессии дыхания интубация трахеи и ИВЛ - при нарушении гемодинамики – инфузионная терапия с «подщелачиванием» плазмы (бикарбонат натрия).
Метанол (метиловый спирт)	Летальный синтез до формальдегида и муравьиной кислоты. - опьянение, быстрый декомпенсированный ацидоз, тошнота, рвота, интенсивная головная боль, боли в животе. - мидриаз, тахикардия, аритмия, нарушение зрения.	- промывание желудка (при коме – предварительная интубация трахеи) - антидот - 5% этиловый спирт внутривенно 1-2 г/кг (на глюкозе)
Клофелин	α – адреномиметик. Отравление у старших детей и взрослых 1 степень: АД 100/80 мм.рт.ст.; ЧСС 60-70 уд/мин; сознание сохранено. 2 степень: АД 90/60 мм. рт.ст.; ЧСС 50-60 уд/мин; сознание нарушено, мель-кание "мушек" перед глазами, нарушение глубины и ритма дыхания. 3 степень: АД 60/40 мм.рт.ст.; ЧСС 40 уд/мин; сознание отсутствует, нарушение глубины и ритма дыхания.	- промывание желудка - атропин, налоксон (0,01 мг/кг), метоклопрамид (церукал) (0,05 мг/кг) - инфузионная терапия: 20 мл/кг 0,9% р-ра хлорида натрия (за 30-40 мин), затем 5% глюкоза + 0,9% р-р хлорида натрия (соотношение 1:1), темп введения определяется уровнем АД - при нарушении дыхания ВИВЛ
Холинолитики Циклодол (тригексифенидил) Спирт ЛОРИ Атропинсодержащие антигистаминные: димедрол, пипольфен	Синдром оглушения, острый интоксикационный синдром. Психоз на фоне загруженности, вязкая речь. Тахикардия. Ранняя фаза - высокое АД. Поздняя фаза – низкое АД на фоне тахикар-дии.Кардиотоксический эффект. Атриовентрикулярная блокада. Максимально выражены через 36-48 ч. Легкая степень: легкая спутанность сознания. Расстройства координации, повышение сухожильных рефлексов, мидриаз. Сухость слизистых, кожного покрова. Антихолинергический синдром. Средняя степень: субделирий - дезориентация во времени и пространстве. Суетливость, агрессия, нарушение речи. Мидриаз, отсутствие фото-реакции зрачков. Повышение температуры тела до 38° С, тахикардия, повышение АД. Сухость кожи и слизистых. Нарушение оттока мочи. Тяжелая степень: дерилиозный психоз без светлых промежутков. Тахикардия, повышение АД. Коматозное состояние: тахикардия, тенденция к снижению АД	промывание желудка неостигмин 0,05% - 1 мл на год жизни, не более 0,75 мл на одну иньекцию. вводить после диазепама (повышается судорожный порог)
Трициклические антидепрессанты: имизин, амитриптилин (ТЦА)	Мидриаз, сухие слизистые, тахикардия, гипертензия, парез кишечника, гиперрефлексия, делириум, замедление сердечной проводимости, тахикардия с расширением QRS, критическая брадикардия, всевозможные варианты аритмий, судороги, депрессия дыхания.	- поддержание витальных функций ввиду быстрого развития отравления с депрессией кровообращения и дыхания. - перевод на ИВЛ, противосудорожная терапия на фоне ИВЛ (диазепам 0,1-0,2 мг внутривенно), при чрезмерной тахикардии – 0,05% р-р прозерина 0,1 мл/год жизни каждый час до снижения ЧСС до допустимых значений - промывание желудка только при сохранении сознания или на ИВЛ - Переливание внутривенно 4% р-ра гидрокарбоната натрия 2 мл/кг, внутривенное введение фенитоина 15 мг/кг, лидокаина 1 мг/кг – для устранения аритмий. - устранение гипотензии – 20 мл/кг 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно (30 мин), внутривенно норэпинефрина (норадреналин) 0,02 мкг/кг/мин
-адренолитики 1-адренолитики: вискен, тразикор 1,2- адренолитики: - обзидан ,- адренолитики: - кордарон	- Оглушение; - снижение АД за счет снижения ЧСС и ударного объема; - повышение тонуса бронхов - обструкция; - нарушения метаболизма - гипогликемия, - гипергидроз; - рвота и понос.	При брадикардии: - атропин 0,01 мг/кг, алупент 0,02-0,05 мкг/кг/мин, допмин 5-10 мкг/кг/мин, 10% раствор глюкозы (2-4 мл/кг) внутривенно последовательно, при отсутствии эффекта. При тахикардии: - обычные методы детоксикации
-адреномиметики 1-адреномиметики: нонахлазин, ильдмен 2-адреномиметики: сальбутамол, беротек, фенотерол, бриканил, орципреналин	- возбуждение, тахикардия, боли в сердце. - усиление сердечного выброса, затем снижение. - бронходилатация. - кетоацидоз, гипокалиемия, гипергликемия	- блокаторы кальциевых каналов; - препараты калия; - препараты магния.
,-адреномиметики: адреналин, норадреналин, эфедрин, нафтизин, галазолин, кокаин, амфетамины, эфедрон	- возбуждение, беспокойство, страх, головная боль, боли в сердце; слабость, тремор, судороги; - бледные влажные кожные покровы, мидриаз; - тахикардия, АД вначале повышается, затем – понижается. Может быть фибрилляция желудочков, кровоизлияние в мозг (адренергический синдром)	-диазепам до появления седатации - промывание желудка, очистительная клизма. - симптоматическое лечение (-блокаторы не назначать!)
Гипогликемизирующие средства: манинил, глибенкламид, гвиквидон, гликлазид	- слабость, тревожность, головная боль, - потливость; - тахикардия; - онемение губ; - снижение тонуса мышц. Судороги.	- глюкоза 0,5 г/кг/час внутривенно - промывание желудка
Препараты железа	3-х валентное железо резор-бируется слабо, менее токсично; 2-х валентное железо (сульфат, лактат и фумарат железа) в 3 раза лучше резор-бируется и токсичнее. 1-я фаза (агрессии): энтерит, гастроэнтерит с геморрагии-ческим компонентом, иногда перфорация - через 20-30 мин после приема и до 2-5 ч; 2-я фаза (латентная, мнимого благополучия) - до 12 час. 3-я фаза (системной токсичности) - может наступить через 5-12 ч. Железо попадает в кровь, окисляется до 2-х валентного, яд клеточный, проникает в клетки, возникает метаболический ацидоз. Вторая точка приложения - миокард (развивается сердечная недостаточность с летальным исходом). Третья точка приложения - печень (выбрасывается много ферритина, который является ядом и вызывает коллапсы в первые часы). Поражение печени диагностируются на 2-е сутки лабораторно, на 3 сутки – клинически. Почечная недостаточность вторичная при благоприятном течении отравления. Поздние осложнения - на 21-28 день - стриктуры желудочно-кишечного тракта, кишечная непроходимость .	1. Антидоты: - натрия гидрокарбонат 1-2 мэкв/кг с первых часов (2 мл/кг 4% раствора); - дефероксамин, десферал (далее-ДФО) при соединении с железом превращается в ФО. 100 мг ДФО связывает 9 мг железа, поэтому его дозы большие. Признак насыщения ДФО – розовая моча. Доза ДФО 15 мг/кг/час внутривенно капельно; 70 мг/кг - внутримышечно 2. При промывании желудка использовать натрия гидрокарбонат для снижения всасывания (до 10 мл/год жизни) и ДФО (2 г на 300 мл 3% раствора натрия гидрокарбоната). Можно добавлять соль динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (далее-ЭДТУ) - 70 мг/кг. Уголь не сорбирует железо. При промывании желудка уголь не применяют.
Парацетамол, панадол, тайленол, дристан, викодил	Слабость, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, увеличение активности трансаминаз крови.	1. Промывание желудка, энтеросорбция, клизма. 2. Ацетилцистеин внутрь 140 мг/кг, либо метионин 2,5 г 4 раза в сутки независимо от возраста.
Метгемоглобино-образователи 1 гр. Нитрогруппа и аминогруппа: - бензоланилин и его производные 2 гр. Неорганические нитраты и нитриты - прямые метгемо-лобинообразозатели: - калиевая и натриевая селитры Прочие метгемогло-инообразователи: - производные анилина, парацетамол, фенацетин, сульфаниламиды, новокаин, флюоресцеин-краска, перманганат калия при соединении с водой	1 гр. – Отравление может быть пероральным, ингаляционным и перкутанным. Кроме мет-гемоглобинообразования могут возникать: гемолиз, патология белой крови, поражение ЦНС, почек и печени. Метгемоглобинемия возникает отсрочено по времени. 2 гр. Быстро образуется метгемоглобин, поражается желу-дочно-кишечный тракт. 1 степень (метгемоглобин от 3 до 30%): цианоз, серо-синий шиферный цианоз – стойкий; недомогание, головная боль, головокружение, слабость, тошнота. 2 степень (метгемоглобин 30-50%): цианоз кожи, расстройства ЦНС по типу возбуждения или угнетения; ком-пенсаторно – тахикардия, тахипноэ 3 степень (метгемоглобин более 50%): тотальный цианоз слизистых кожи, угнетение ЦНС - кома, расстройства кровообращения вплоть до развития экзотоксического шока. Особенности отравления в зависимости от препарата: - Нитриты и нитраты вызывают быстрое развитие отравления в течение 1 часа. Раздражение желудочно-кишечного тракта - боли в животе, рвота, понос. На ранних этапах гиперемия, затем цианоз. - Отравление промышленными ядами (бензоловые). Начало - патология ЦНС по типу опьянения и эйфории. Яд кумулируется и может сохраняться в организме в течение 5 мес. Поражение печени и почек на 2-3 сутки.	1. Промывание желудка; при перкутанном пути отравления - обмыть тело. 2. Антидоты: - Метиленовая синь (1% этиленовая синь на 25% растворе глюкозы – хромосмон). Начальная доза 1 мл/кг медленно струйно или быстро капельно в глюкозе. При этом цианоз уменьшается или исчезает, но может повториться. Дополнительная доза через 15-20 мин. В сутки не более 100 мл хромосмона. - Цитохром Ц 25% раствор (в ампуле 4 мл) снижает потребность в кислороде. Цитомак (цитохром + глютаминовая кислота). - Большие дозы витамина "С" на глюкозе до 2 мл/кг. 3. Комплексообразователи –5% р-р унитиола, 30% р-р тиосульфата натрия до 0,5 мл/кг при отравлении нитратами, нитритами, бензолом. 4. Симптоматическая терапия 5. При угнетении сознания и выраженных расстройствах гемодинамики – интубация трахеи, ИВЛ, инфузионная терапия и другие мероприятия по поддержанию гемодинамики
Судорожные яды Противотуберкулезные препараты: изониазид, тубазид	Быстро всасываются, быстро достигают высокой концентрации. Инактивируют вита-мин В6. Рвота, возбуждение, беспокойство, клонико-тонические генерализованные судороги, кома. Токсическая нейропатия (сенсорная, моторная). Токсическая гепатопатия.	1. Промывание желудка, очистительная клизма, энтеросорбция. 2. Витамин В6 10-20 мг/кг в сутки. Начальная доза витамина В6 – достаточная для купирования судорожного синдрома
Сантонин	Нейротропный яд стрихнино-подобного действия. Разрушается в печени, выводится с мочой (моча желтого цвета). Летальная доза - примерно 10 мг/кг. Спутанность сознания, расстройства зрения, тремор, судороги, кома; Боли в животе, рвота.	1. Промывание желудка, очистительная клизма, энтеросорбция. 2. Противосудорожные средства.

Примечание

При пероральном отравлении всеми перечисленными ядами обязательно:

Промывание желудка с назначением энтеросорбента и слабительного (при отравлении медикаментами, угнетающими ЦНС, не назначать в качестве слабительного сульфат магния – дополнительное угнетение ЦНС).

При отравлении препаратами кардиотоксического действия введение зонда в желудок при выраженной брадикардии допустимо только после введения 0,1% раствора атропина с целью устранения брадикардии. В протвном случае вследствие повышения тонуса блуждающего нерва при введении зонда в желудок существует угроза остановки сердца (асистолии).

Прочие экстремальные состояния

Гипотермия.

Гипотермия – снижение температуры тела  35^оС. Наиболее частая причина – наружное охлаждение. Различают при степени гипотермии: легкая (35-33^оС), умеренная (33-28^оС) и глубокая (< 28^оC). Всегда при осмотре следует искать возможные признаки черепно-мозговой травмы, других повреждений, отравления, обморожений и др. Если гипотермия вилась причиной терминального состояния, а не развилась вторично из-за него, то необходимо принимать самые энергичные реанимационные мероприятия, поскольку в условиях гипотермии устойчивость ЦНС к аноксии повышается.

Программа лечебных мероприятий

1. Первичные реанимационные мероприятия (см. сердечно-легочная реанимация);

2. Согревание:

- наружное пассивное согревание рекомендуется для пострадавших с относительно стабильной гемодинамикой и температурой тела > 32^оС: а) снять холодную и влажную одежду, завернуть в теплое одеяло; б) обогрев лучистым теплом; в) уложить на матрас с подогревом (38-40^оС) или обложить грелками;

- активное корпоральное согревание для детей с умеренной и глубокой гипотермией: а) согревание инфузируемых растворов (37^оС); б) ингаляция согретой, увлажненной воздушно-кислородной смеси (42-46^оС); в) лаваж желудка 0,9% р-ром хлорида натрия подогретым до 43^оС.

3. Устранение сопутствующих нарушений:

- респираторная поддержка: а) оксигенотерапия; б) перевод на аппаратное дыхание детей с нестабильной гемодинамикой; гиповентиляцией, гипоксемией, отсутствием глоточного рефлекса. Избегать гипервентиляции из-за низкой наработки СО_2;

- коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия: 4% р-р соды 2 мл/кг в течение 30-60 мин;

- антиаритмическая терапия – лидокаин 1 мг/кг. Фибрилляция желудочков рефрактерна к электроимпульсной терапии при температуре тела < 28^оC, поэтому непрямой массаж сердца, согревание больного до температуры >28^оС, а затем конверсия сердечного ритма;

- гипотензия во время согревания обусловлена вазодилатацией, брадикардией и/или дизритмией. Согревание может осложниться «шоком от согревания» из-за «вымывания» различных метаболитов, вазодилатации и роста потребления кислорода на фоне ограниченной его поставки тканям. Переливаются подогретые до 40-42°С кристаллоиды (не менее 20 мл/кг·час); при рефрактерной к объемной поддержке гипотензии начинается титрование норадреналина 0,02 мкг/кг·мин внутривенно;

- избегать локального согревания конечностей до тех пор, пока не повысится температура тела до 36^оС (опасность реперфузии конечностей холодной кровью, что усилит степень периферических холодовых повреждений).

4. Все пострадавшие дети доставляются в лечебное учреждение.

Тепловой удар

Тепловой удар – повышение температуры тела свыше 40^оС с нарушением сознания.

Причина – несостоятельность механизмов теплоотдачи при нарастании температуры окружающей среды («классический» тепловой удар) и чрезвычайная наработка тепла организмом (злокачественная гипертермия). Злокачественная гипертермия - это специфическое состояние, характеризующееся выраженной гипертермией (>41^o), мышечной ригидностью, метаболическим ацидозом и тахикардией.

При классическом тепловом ударе вначале повышенная возбудимость, нарушения поведения, атаксия, при температуре 41-43^оС наступает кома. Часто развивается судорожный синдром, метаболический ацидоз, гипервентиляция сменяется депрессией дыхания. Быстро развиваются гипотензия, аритмии сердца (некрозы миокарда), обструктивная уропатия (миоглобинурия, гемоглобинурия, отложения мочевой кислоты), ДВС-синдром.

Программа лечебных мероприятий:

- раздеть больного;

- обдувание прохладным воздухом (вентилятор), обтирание влажной губкой;

- антипиретики – парацетамол (ацетаминофен) 10-15 мг/кг внутрь, ректально;

- отсутствие сознания и судороги – показания к ИВЛ (мышечные релаксанты и седуксен), FiO₂  0,5;

- лаваж желудка охлажденным 0,9% р-ром хлорида натрия (контроль за ЧСС – возможна рефлекторная брадикардия) – до температуры тела 39,5^оС;

- внутривенно 20 мл/кг/час 0,9% р-ра хлорида натрия, 4% р-ра натрия гидрокарбоната 2-4 мл/кг в течение 60 мин;

- госпитализация в ЛПУ.

Поражение электрическим током

Поражающее действие тока в наибольшей степени зависит от силы тока, проходящего через тело пострадавшего, пути его распространения, продолжительности воздействия и состояния организма.

Необходимо иметь в виду:

- чем выше напряжение тока в электросети, тем больше сила тока, проходящего через тело пострадавшего и выше его повреждающее воздействие;

- снижение электрического сопротивления в месте вхождения электротока, например, за счет влаги (вода, пот) или более плотного контакта с токонесущим предметом, способно в несколько раз увеличить силу проходящего тока при одном и том же напряжении в сети и, соответственно, увеличить повреждающее действие;

- путь распространения тока через тело пострадавшего получил название "петля тока"; наиболее опасны петли, проходящие через сердце, например, левая рука - правая рука) или головной мозг (голова - рука).

Повреждающие эффекты тока.

1. Деполяризация клеточных мембран. Основные клинические последствия:

- судорожное сокращение скелетной мускулатуры разной степени - от локального, например, кисть руки, что приводит к неспособности разжать руку и отсоединиться от токонесущего предмета, до генерализованного, сопровождающегося спазмом дыхательной мускулатуры и развитием асфиксии на выдохе;

- электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся аритмиями - от отдельных экстрасистол до фибрилляции желудочков;

- дезорганизация деятельности центральной нервной системы, проявляющаяся утратой сознания, центральной остановкой дыхания и кровообращения.

2. Коагуляция тканевых белков с развитием некроза, как в месте входа-выхода тока - "метки тока", так и на пути прохождения тока через органы. Наибольшее клиническое значение имеет развитие очагов некроза в миокарде.

3. Электротермический эффект - разогревание тканей, вплоть до обугливания.

4. Электромеханический эффект - связан с судорожным сокращением мускулатуры, приводящим в ряде случаев к разрывам связок и переломам костей.

5. Электрохимический эффект может привести к вскипанию жидких сред и последующему разрыву тканей образовавшимся паром.

Диагностика

Различают 4 степени тяжести электротравмы.

1-я степень. Жалобы на ощущение удара, кратковременное потемнение в глазах. В ряде случаев - кратковременное локальное судорожное сокращение мускулатуры, типично - кисть руки, что описывается пострадавшим словами "было трудно оторвать руку". Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Утраты сознания не было. Амнезии не отмечается. Гемодинамика стабильна, нарушений ритма нет.

2-я степень. Состояние в момент осмотра удовлетворительное или средней тяжести, сознание ясное. Выявляется один или несколько следующих признаков:

- кратковременная утрата сознания, амнезия;

- кратковременный спазм дыхательной мускулатуры;

- головная боль, тошнота, рвота;

- боль в грудной клетке или животе;

- экстрасистолия.

3-я степень. Состояние тяжелое. Дезориентация. Оглушение, иногда - сопор. Выявляется один или несколько следующих признаков:

- утрата сознания более чем на 5 мин;

- генерализованные судорожные припадки;

- нарушение зрения, речи;

- патологические очаговые симптомы, анизорефлексия;

- нарушения ритма (типична полиморфная экстрасистолия).

4-я степень. Состояние крайне тяжелое, кома, самостоятельное дыхание неадекватно. Гемодинамика нестабильна. Возможно развитие терминального состояния.

Неотложная помощь

Прежде чем подойти к пораженному электрическим током, врач должен обеспечить собственную безопасность: отключить источник тока, убрать с тела больного провод деревянным предметом и т.п.; если пострадавший в воде - подходить к нему необходимо только в изоляционной обуви. Объем помощи зависит от степени тяжести электротравмы.

1. При 1-й степени:

- направление в стационар для наблюдения в приемном отделении или госпитализация в терапевтическое отделение в связи с возможностью развития отсроченных осложнений.

2. При 2-й степени:

- ЭКГ, мониторный контроль ритма.

3. При 3-й степени:

- ЭКГ, мониторный контроль ритма;

- оксигенотерапия;

- катетеризация периферической вены;

- противоаритмическая терапия (см. Аритмии);

- по показаниям - противосудорожная терапия: диазепам 0,1 мл/кг не более 4 мл внутривенно.

4. При 4-й степени:

- ЭКГ, мониторный контроль ритма;

- катетеризация периферической вены;

- интубация трахеи, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции;

- противосудорожная терапия - по показаниям (см. Протокол "Судорожный синдром");

- при снижении систолического АД ниже 80 мм рт. ст. – 0,9% р-ра хлорида натрия 15-20 мл/кг внутривенно капельно в течение 15-30 мин;

- при отсутствии эффекта - дофамин 5-10 мкг/кгмин

5. Госпитализации подлежат все дети, перенесшие электротравму.

Утопление

Утопление наступает при погружении человека в воду (реже иную жидкость) и обусловлено острым нарушением функций жизненно важных систем организма (ЦНС, кровообращение, дыхание) под влиянием водной среды.

В зависимости от механизма развития выделяют 3 основные вида утопления.

1. Истинное утопление обусловлено закрытием дыхательных путей аспирированной водой с развитием асфиксии. Выделяют истинное утопление в пресной и соленой воде. Несмотря на патогенетические особенности этих вариантов утопления, на догоспитальном этапе тактика врача при них однотипна и не зависит от состава воды.

2. Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания небольшого количества воды в верхние дыхательные пути и прогрессированием гипоксии. Чаще возникает в грязной воде. При этом типе утопления вода проникает в легкие в агональном периоде в незначительном количестве и не имеет существенного значения в танатогенезе.

3. Синкопальное утопление происходит в результате рефлекторной остановки сердца при попадании небольших количеств жидкости в верхние дыхательные пути или вследствие других кардиовагальных рефлексов.

При последних двух вариантах утопления попадание воды в легкие во время агонии и клинической смерти не играет роли, так как на фоне отсутствия кровообращения всасывание ее не происходит. Среди причин утопления детей выделяют страх вплоть до "эмоционального шока" и температуру воды (тело человека легче воды и при определенных навыках его можно поддерживать на поверхности воды длительное время как в вертикальном, так и в горизонтальном положении).

При снижении абсолютной температуры воды или увеличении температуры тела ребенка при перегревании на солнце (температура воды может быть 20-26°С) возможно развитие "криошока", чаще во время ныряния или быстром вхождении в воду. На фоне спазма сосудов развивается ишемия мозга с потерей сознания. При длительном пребывании в холодной воде (температура менее 20°С) смерть может наступить в результате переохлаждения сопровождающегося окоченением мышц, в том числе и дыхательной мускулатуры. При температуре воды 4-6°С уже через 15 минут наступает полная потеря двигательной активности. Крайне редко возможно утопление ныряльщика - после гипервентиляции перед нырянием на глубине развивается гипоксемия без гиперкапнии (нет позывов к вдоху) и происходит потеря сознания прежде, чем ребенок успеет вынырнуть на поверхность.

Вторичное утопление - развитие отека легких в течение 3-х суток после истинного утопления на фоне улучшения общего состояния пострадавшего. Оно возможно даже при попадании в легкие 1-3 мл/кг пресной воды и отсутствии клинической картины терминального состояния сразу после утопления. От различных вариантов утопления, которые обусловлены воздействием на организм факторов водной среды, необходимо дифференцировать "смерть в воде". В этом случае происходит гибель ребенка в воде от других критических состояний (аритмии, судорожный синдром и др.).

Диагностика

Не вызывает затруднения, но при этом необходимо исключить "смерть в воде".

Выделяют три стадии утопления:

Начальная. В этой стадии больной еще не теряет сознания. Он находится на поверхности воды или его спасают сразу после погружения. При осмотре отмечается неадекватная реакция на окружающее - возбуждение, попытки встать, убежать, реже заторможенность. Кожные покровы бледные, периферический цианоз, кашель. Артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. У более чем 50% детей повторные рвоты заглоченной водой и желудочным содержимым.

Агональная. Обязательно нарушение сознания от сопора до комы. Ребенка извлекают из толщи воды и у него отсутствуют попытки к самостоятельному спасению. Клиническая картина преагонального или агонального состояния.

Клиническая (биологическая) смерть. Ребенка извлекают, как правило, уже со дна водоема. Признаки жизни отсутствуют.

Неотложная помощь

Терапия на догоспитальном этапе определяет прогноз для жизни и здоровья ребенка и зависит от стадии утопления.

1. Начальная стадия утопления - устранение переохлаждения и

психической травмы:

1.1. Снять с ребенка мокрую одежду, при возможности привести в

теплое помещение.

1.2. Активное согревание пострадавшего:

- дать горячее питье.

- тепло укутать.

1.3. Оксигенотерапия.

1.4. При психомоторном возбуждении - диазепам 0,1 мл/кг (максимум 2- 4 мл) внутримышечно.

2. Агональная стадия утопления - устранение гипоксии, терапия отека легких и профилактика отека мозга:

2.1. Уложить ребенка на спину, повернуть голову на бок.

2.2. Очистить ротовую полость и глотку от песка и грунта.

2.3. Ввести зонд в желудок.

2.4. При коме 2 и 3 стадии - введение орофарингеального воздуховода, при возможности - интубация трахеи, далее:

- осигенотерапия (100% кислород).

- при сохранении признаков гипоксемии - ВИВЛ или ИВЛ.

2.5. Стабилизация гемодинамики - инфузионная терапия дофамином (см. Протокол "Сердечно-легочная реанимация").

2.6. При наличии отека легких после стабилизации АД – перевод на ИВЛ

- дексазон 1 мг/кг внутривенно;

-фуросемид 1 мг/кг внутривенно

2.7. Профилактика отека мозга включает стабилизацию гемодинамики, ликвидацию гипоксемии и дегидратацию (пп. 2.4., 2.5 и 2.6).

2.8. Согревание ребенка (см. пп. 1.1., 1.2.) проводится после вывода его из терминального состояния.

3. Клиническая смерть - осуществляется полный комплекс реанимационных мероприятий (см. Протокол "Сердечно-легочная реанимация").

Особенности СЛР при утоплении:

- во время утопления в холодной воде из-за быстрого развития гипотермии мозга значительно удлиняется длительность периода клинической смерти (до 30 мин и более), поэтому СЛР должна проводиться длительнее и настойчивее; во время СЛР не надо интенсивно согревать пострадавшего;

- ИВЛ (ВИВЛ) проводится, несмотря на восстановление самостоятельного дыхания, до выхода ребенка из комы.

4. Показания к госпитализации

При наличии у ребенка до лечения симптомов утопления любой стадии он подлежит госпитализации, даже при нормализации состояния (возможно развитие "вторичного" утопления).

Неотложные неврологические состояния

Обморок (синкопе)

Обморок (синкопе) – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии головного мозга и транзиторного нарушения мозгового кровообращения.

Клинические симптомы

Предсинкопальное состояние: слабость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тошнота, позывы на рвоту.

В дальнейшем развивается резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет. Больной медленно падает или «оседает» на пол. Ребенок на несколько секунд теряет сознание. В это время зрачки расширены, зрачковые и корнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощупывается. Могут быть кратковременные судороги тонического характера.

Постсинкопальное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, правильной ориентацией; возможны кратковременная слабость, тошнота, брадикардия. Органические симптомы поражения нервной системы не выявляются.

Неотложная помощь

- Уложить больного, приподняв ножной конец кровати.

- Расстегнуть стесняющую одежду.

- Обеспечить доступ свежего воздуха.

- Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса, или опрыскать лицо и грудь холодной водой.

- Растереть тело больного и обложить его грелками.

При необходимости подкожно вводят раствор никетамида (кордиамина) в дозе 0,1 -0,5 мл в зависимости от возраста или 10% раствор кофеина в дозе 0,25 -1 мл в зависимости от возраста.

При необходимости – оксигенотерапия.

Коллапс

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, возникающая при выраженном несоответствии объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. Характеризуется снижением тонуса артериол и вен с резким увеличением объема сосудистого русла, а также уменьшением массы циркулирующей крови, что сопровождается признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Клинические симптомы

Характерно внезапное ухудшение состояния. Возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом; далее кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Сознание сопорозное или отсутствует, температура тела снижена. Дыхание частое, поверхностное. Тоны сердца громкие, хлопающие, отмечается тахикардия. Вены спадаются, снижается артериальное давление. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Неотложная помощь

- При ортостатическом коллапсе обычно достаточно мероприятий, проводимых при обмороке.

- Восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения растворов (5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин) в объеме до 20 мл/кг. Скорость введения – в течение 1-го часа. Проводить контроль общего состояния, цвета кожных покровов, ЧСС, АД, диуреза.

- Назначение внутривенно или внутримышечно глюкокортикоидов: преднизолон в дозе 5-10 мг/кг, дексаметазон – до 6 мг/кг, гидрокортизон – 150 мг/кг.

- Одновременно вводят 0,1% раствор эпинефрина (адреналина) подкожно в дозе 0,2 - 0,5 мл в зависимости от возраста или внутримышечно из расчета 0,05 мл на год жизни.

- При недостаточной эффективности указанных мероприятий необходимо назначить внутривенно капельно 0,2% раствор норэпинефрина (норадреналина) в дозе 2-8 мкг/мин. на 0,9% растворе натрия хлорида.

- При симпатикотоническом коллапсе (повышенное систолическое АД, резкая бледность кожи, выраженная тахикардия) введение вазопрессорных средств противопоказано.

- Назначаются внутримышечно 50% раствор метамизола (анальгина) (0,1 мл на год жизни) или 2% раствор папаверина (0,2 мл на год жизни), или внутривенно капельно дофамин (допамин) в дозе 6-8 мкг/кг/мин.

- Оксигенотерапия.

- В связи с возможностью развития вводится внутривенно 20-40% раствор глюкозы в дозе 0,2 мл/кг. Больной госпитализируется в реанимационное отделение стационара.

Судорожный синдром

Судорожный синдром - это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, автоматизма непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

Классификация

Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга в ответ на различные повреждающие факторы - лихорадку, нейроинфекции, травмы, вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения и др.

Симптоматические судороги - как проявление заболеваний головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии, арахноидит, кровоизлияния, детский церебральный паралич).

Судороги - как основной симптом эпилепсии.

Диагностика

Судороги представляют собой внезапные приступы непроизвольных сокращений скелетных мышц, часто сопровождающиеся изменениями сознания. Судороги могут быть локальными и генерализованными (судорожный припадок). Под судорожным статусом понимают повторные приступы судорог без восстановления сознания, сопровождающиеся нарушением дыхания и развитием отека мозга. Прогностически неблагоприятным является продолжающаяся утрата сознания и появление парезов или параличей после судорог.

Неотложная помощь

1. Общие мероприятия.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

3. Ингаляция увлажненного кислорода.

4. Медикаментозная терапия:

- диазепам (реланиум, седуксен, валиум, сибазон) 0,1 - 0,2 мг/кг внутривенно. При затруднении внутривенного введения диазепам можно ввести внутримышечно или ректально (0,5 мг/кг). При кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома диазепам ввести в дозе 0,2-0,3 мг/кг. Суммарная доза не более 15 мг;

Дополнительные мероприятия:

- При судорожном синдроме со стойким нарушением сознания для предупреждения отека мозга, а также при наличии врожденной гидроцефалии или выраженного гипертензионно-гидроцефального синдрома - фуросемид 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно на фоне ИВЛ.

- При гипокальциемических судорогах - кальция глюконат 10% - 1,0 мл/год жизни внутривенно медленно после предварительного разведения его раствором 10% глюкозы в 2 раза.

- При гипогликемических судорогах - глюкоза 10% - 2-4 мл/кг мл/кг внутривенно струйно с последующей госпитализацией больного в эндокринологическое отделение.

Показания к госпитализации:

- возраст ребенка до 1 года;

- фебрильные судороги

- судороги неясного генеза;

- судороги на фоне инфекционного заболевания.

Можно оставить дома ребенка при условии купирования судорог и при подтвержденном диагнозе эпилепсии или другого органического поражения ЦНС.

Примечание

У детей грудного возраста и при эпистатусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания! При угрозе остановки дыхания в условиях некупирующихся судорог - необходим вызов реанимационной педиатрической бригады, перевод ребенка на ИВЛ с последующей транспортировкой в стационар (отделение реанимации).

Мигрень

Мигрень – заболевание, проявляющееся приступами головной боли чаще односторонней локализации с тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью.

В межприступном периоде ребенок практически здоров. Заболевание дебютирует в подростковом возрасте, хотя встречается и в детском, начиная с 5-6 лет. Ведущую роль в патогенезе мигрени отводят сосудистым расстройством на фоне наследственной предрасположенности. Приступы мигрени могут возникать в любое время суток, в том числе ночью. Клиническая картина приступа состоит из четырех фаз:

I – продромальный период в виде различных эмоционально-поведенческих и вегетативных расстройств (дисфория, вялость, разбитость, сонливость, жажда и др.);

II – аура - различные очаговые неврологические симптомы, предшествующие головной боли в виде зрительных, чувствительных, речевых, двигательных нарушений – длительностью до 1 часа;

III – головная боль пульсирующего характера, нарастающая по интенсивности, на высоте которой отмечается тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, длительностью от 2-х до 72-х часов;

IV – разрешение приступа – проявляющееся сном или сонливостью.

Различают мигрень без ауры (простая форма) и с аурой. При простой мигрени очаговых неврологических симптомов в структуре приступа нет.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью головного мозга и сосудистой малоформацией (аневризмой).

Неотложная помощь:

1. Обеспечить больному покой и нахождение в темной комнате

2. При рвоте – 1% р-р метоклопрамида (церукала) - 0,5 – 1,0 мл внутримышечно

4. Метамизол (анальгин) с дифенгидрамином (димедролом) внутримышечно в возрастных дозировках

5. 1% р-р фуросемида 1,5 – 2,0 мл внутримышечно

6. При затянувшемся тяжелом приступе 0,5% р-р диазепама - 1,5-2,0 мл внутримышечно; преднизолон 15-30 мг внутримышечно

Госпитализация при клинике мигренозного статуса (приступ продолжительностью более суток).

Неотложные состояния при сахарном диабете

Сахарный диабет - гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (диабет I типа), или относительным (диабет II типа) дефицитом инсулина, при котором в первую очередь страдает углеводный обмен, а затем все виды обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. Сахарный диабет I типа характеризуется разрушением бета-клеток островков Лангерганса и развитием абсолютного дефицита инсулина. Чаще страдают дети и пациенты молодого возраста. Клиническая картина характеризуется выраженной гипергликемией, развитием метаболических нарушений (кетоацитоз), особенно в детском возрасте. Как правило, больные сахарным диабетом отмечают повышенную жажду, учащенное мочеиспускание, быстро теряют массу тела.

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома - острое осложнение сахарного диабета, развивающееся у детей, как правило, с впервые выявленным сахарным диабетом вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности и характеризующееся тяжелым и лабильным течением.

Диабетическая кома развивается постепенно. У пациентов возникает общая слабость, сонливость, снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, неопределенного характера боли в животе, учащается мочеиспускание, усиливается жажда. По мере развития комы отмечается нарушение зрения, помрачение сознания с переходом в собственно кому. У больного глубокое шумное дыхание (дыхание Куссмауля), фруктовый запах в выдыхаемом воздухе, все это является достаточно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза. При этом состоянии, как правило, имеются симптомы дегидратации (сухая шершавая кожа, снижение тургора ткани). Пульс слабого наполнения, выражена мышечная гипотония, сухожильные рефлексы снижены, зрачки расширены. Температура тела, как правило, не повышена, чаще даже отмечается ее снижение. Повышение температуры при кетоацидотической коме является признаком имеющейся инфекции.

Больной с кетоацидотической комой должен быть госпитализирован в реанимационное отделение в первые 2-3 часа.

Как правило, у больного с кетоацидозом имеется гипервентиляция и проведения искусственного дыхания не требуется. При поздней госпитализации ребенка и неадекватной терапии может развиться отек головного мозга и легких. Шок, ацидоз способствуют этому. В этом случае первыми неотложными мероприятиями являются: интубация и перевод ребенка на ИВЛ.

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе при отсутствии возможности контроля гликемии противопоказана! Бригада СМП должна обеспечить поддержание витальных функций ребенка и доставить его в стационар.

Гипогликемия и гипогликемическая кома у больных с сахарным диабетом.

Гипогликемия - состояние организма, обусловленная снижением концентрации сахара в крови у недоношенных < 1ммоль/л, у доношенных новорожденных < 1,7ммоль/л, у детей старшего возраста < 2,2ммоль/л.

Симптомы гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом появляются при ее быстром снижении, даже при нормальных показателях гликемии. При этом состоянии резко снижается усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками головного мозга. Глюкоза - основной источник энергии головного мозга. Появление гипогликемии - результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетения обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток сахара реагирует кора мозга и мозжечок, за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцифальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненно важными центрами.

Факторы, приводящие к гипогликемии и развитию гипогликемической комы у детей с сахарным диабетом:

- Передозировка инсулина.

- Нарушение диеты (неадекватное калорическое обеспечение) и режима питания.

- Значительная физическая нагрузка.

- Лабильное течение сахарного диабета.

Клиническая картина.

Гипогликемическая кома развивается внезапно. Развитию комы могут предшествовать типичные и атипичные предвестники. Редко гипогликемическая кома протекает без предвестников. Типичные предвестники: (в порядке их возникновения) - слабость, чувство голода, потливость, сердцебиение, дрожь, онемение кончика языка, губ. Атипичные предвестники (чаще всего обусловлены спазмом сосудов) - резкие головные боли, боли в сердце.

Если меры по устранению гипогликемии не приняты, то появляется головокружение, психическое возбуждение, затем депрессия, неспособность концентрировать внимание, тревога, агрессивность, дезориентация, побледнение или покраснение кожи.

Мышечный тонус повышен. Кожные покровы влажные. Возникает спутанность сознания, с полной его потерей. Появляется тошнота, клонико-тонические судороги, положительный симптом Бабинского. По мере углубления коматозного состояния, появляется мышечная атония, гипорефлексия, отсутствие реакции зрачков на свет. Отсутствие повышенного тонуса мышц при гипогликемической коме свидетельствует о тяжелой и глубокой гипогликемии. При выведении больного из комы вновь повышается тонус.

Неотложная помощь.

1. При первых признаках гипогликемии следует напоить или накормить пациента, с обязательным включением углеводов (хлеб, сахар, глюкоза, картофель, каша).

2. Больным, в бессознательном состоянии вводится 20%-40% раствор глюкозы в дозе 0,5 г/кг внутривенно.

3. Глюкагон в дозе 0,5-1мг внутримышечно.

4. При отсутствии глюкагона вводятся кортикостероиды в дозе 5мг/кг (в пересчете на гидрокортизон).

5. Госпитализация в стационар