Раздел II. Клинические протоколы скорой медицинской помощи детскому населению

Внезапная смерть.

Острое развитие терминального состояния у ребенка. У детей до года жизни «внезапная» смерть всегда имеет естественные причины: недоношенность, врожденные пороки и аномалии развития. Синдром внезапной смерти младенца (далее-СВСМ) обозначает случаи внезапной, необъяснимой (даже при аутопсии) смерти у детей, ранее считавшихся в хорошем или удовлетворительном состоянии. СВСМ встречается преимущественно между 2-м и 4-м месяцами жизни (88% всех случаев) и редко после года жизни (около 2% случаев). Большинство смертей регистрируется в ночное время. Факторы риска СВСМ: низкая масса тела при рождении, «юный» возраст матери, прием наркотиков и табакокурение матери, указания на СВСМ в семейном анамнезе, социально неблагополучная семья. Отмечен пик СВСМ в период распространения респираторной вирусной инфекции. Морфологические находки указывают на то, что младенец перед смертью был подвержен повторяющейся или хронической гипоксии, однако танатогенез СВСМ остается пока неизвестным.

Определенную группу риска представляют дети раннего возраста с неидентифицированными приступами апноэ. Для предупреждения апноэ рекомендуют положение ребенка во время сна на боку или на спине. Оказание реанимационной помощи при СВСМ, естественно, запаздывает.

Ведущей причиной внезапной смерти у детей более старшего возраста является травматизм: падение в высоты, автотравма, утопление, ожоги, отравления продуктами горения, электротравма. Заметный удельные вес в структуре внезапной смерти имеют отравления у детей и острые расстройства сердечного ритма (оказание помощи см. соответствующие разделы).

Неотложные состояния в кардиологии

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью (далее-ОСН) понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленную неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови либо к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени. Т.е. нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не обеспечиваются необходимым количеством крови. ОСН характеризуется быстрым развитием и тяжестью симптомов

Причины ОСН:

- миокардиты;

- перикардиты;

- врожденные и приобретенные пороки сердца;

- инфекционный эндокардит;

- отравление или передозировка кардиотропных средств;

- заболевания органов дыхания;

- острое нарушение коронарного кровотока.

Клинически ОСН проявляется:

Синдромом малого сердечного выброса (далее-СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

Застойной сердечной недостаточностью (далее-ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или правого желудочков различают лево-, правожелудочковую и тотальную недостаточность.

Для левожелудочковой недостаточности характерны:

- тахикардия;

- одышка, кашель;

- цианоз кожи и слизистых оболочек;

- расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево.

Для правожелудочковой недостаточности характерны:

- набухание шейных вен;

- увеличение печени;

- общие отеки, асцит;

- увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области.

Терапия ОСН включает:

- регулировка преднагрузки, т.е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу;

улучшение инотропной деятельности миокарда, т.е. увеличение силы сердечных сокращений;

- снижение постнагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов и, соответственно, улучшение эффективной работы сердца;

- назначение кардиотрофических средств.

Регулировка преднагрузки необходима либо при сердечной недостаточности, прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиваться компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной левожелудочковой недостаточности с отеком легкого. В этих случаях показано уменьшение венозного притока за счет назначения диуретиков (фуросемид) внутривенно 1-2 мг/кг на введение, 2-3 раза в сутки) и респираторная терапия с методами дыхания с положительным давлением конца выдоха. По показаниям – перевод больного на ИВЛ.

Инотропную поддержку в настоящее время наиболее часто осуществляют препаратами немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и прекращения эффекта – несколько минут, поэтому их назначают микроструйно внутривенно, желательно в центральную вену). К таким препаратам относятся адреномиметические препараты: допамин; добутамин (добутрекс); норэпинефрин (норадреналин); фенилэфрин (мезатон).

Адреномиметики быстрого действия показаны при СМСВ и тотальной ЗСН. Препаратом первого назначения является допамин (3-6, при отеке легких 8-10 мкг/(кг•мин) При отсутствии эффекта к нему добавляют добутамин или добутрекс (5 мкг/(кг•мин) и в последнюю очередь эпинефрин (адреналин). Желательна одновременная коррекция ацидоза внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200-250 мг/кг в течение 30-40 мин) под контролем КОС крови.

При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время сохранились лишь для наджелудочковых тахикардий с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным введением дигоксина:

Доза насыщения – 0,03-0,05 мг/кг. Делят на 3 инъекции: ½ дозы, через 8-12 часов – ¼ и еще через 8-12 часов – последняя ¼;

Доза поддержания – 1/5 от дозы насыщения. Ее делят на 2 равные части и вводят с интервалом 12 ч.

Следует учитывать, что сердечные гликозиды в экстренной ситуации иногда не являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты, вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов – обязательная составляющая в лечении ОСН. В зависимости от экстренности ситуации и возможности назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно нитроглицерин в дозе 2-5 мкг/(кг•мин) до получения эффекта, либо используют ингибиторы АПФ (каптоприл). Его назначают через рот каждые 12-24 ч в дозе 0,5-0,6 мг/кг детям до 3 лет и 12,5 мг в старшем возрасте. Целесообразно сочетание с гипотиазидом.

Кардиотрофическая терапия: поляризующая смесь – глюкоза + К + инсулин, креатинфосфат (неотон), цитохром С, солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.

При ОСН полезна гиперинсулярная поляризующая смесь: на 1 кг массы тела – 20% р-р глюкозы – 5 мл + 7,5% р-р хлорида калия – 0,3 мл + инсулин – 1 ед.

Острая сосудистая недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся изменением адекватного соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

Выделяют три клинические формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Шок – клинический синдром, в основе которого лежит прогрессирующая недостаточность тканевого кровообращения, т.е. неадекватной перфузии и недостаточного поступления кислорода в ткани. К развитию шока приводят гиповолемия, нарушение регуляции тонуса сосудов и сердечная недостаточность. С учетом этого выделяют гиповолемический, циркуляторный и кардиогенный шок.

Выделяют 3 степени шока, которым соответствуют стадии нарушения кровообращения:

1-я степень (компенсированный) – характерна централизация кровообращения:

-психомоторное возбуждение, реже – заторможенность;

-систолическое АД (АДс) в норме, уменьшение пульсового давления;

-симптом «белого пятна» в норме;

-кожные покровы бледные;

-тахикардия до 150% от нормы.

2-я степень (субкомпенсированный) – переходная стадия:

-заторможенность;

-АДс снижено, но выше 60 мм рт.ст.;

-симптом «белого пятна» 3-5 с;

-кожные покровы резко бледные, акроцианоз;

тахикардия больше 150% от нормы.

3-я степень (декомпенсированный) – децентрализация кровообращения:

-сопор, кома;

- АДс 60 мм рт.ст. и меньше;

-симптом «белого пятна» более 5 с;

-кожные покровы бледные, цианотичные;

-часто отсутствие пульса на лучевой артерии.

Кардиогенный шок характеризуется прогрессивным снижением сердечного выброса, генерализованным нарушением кровообращения, микроциркуляции, гемостаза, угнетением жизненно важных функций организма.

Причины кардиогенного шока:

- инфекционные и токсические кардиты;

- кардиомиопатии;

- нарушение ритма сердца (полная атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий);

- острая митральная и аортальная недостаточность на фоне инфекционного эндокардита, травм, расслаивающей аневризмы аорты;

- разрыв хорд, клапанов,опухоли сердца;

- тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей.

Терапия при кардиогенном шоке:

- Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей.

- Оксигенотерапия.

- По показаниям перевод больного на ИВЛ.

- Восполнение ОЦК для поднятия артериального давления– внутривенная инфузия коллоидных растворов: реополигюкин (полиглюкин) до нормализации АД, из расчета примерно 15 мл/кг, но не более 30 мл/кг.

- При резком падении артериального давления показаны адреномиметики: допамин 5-8 мкг/(кг•мин) или добутамин (5 мкг/(кг/мин).

- Показано введение глюкокортикостероидов внутривенно в дозе 3-5 мг/кг по преднизолону, которые оказывают положительное инотропное действие, повышают артериальное давление.

- При наличии болевого синдрома показано введение наркотических анальгетиков: фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% р-р тримеперидина (промедола) в дозе 0,1 мл/год жизни внутримышечно. Детям первых двух лет жизни назначают ненаркотические аналгетики: баралгин или 50% р-р метамизола (анальгина) в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни внутривенно или внутримышечно. Можно использовать трамал 1-2 мг/кг внутримышечно;

- При наличии психомоторного возбуждения показаны транквилизаторы: диазепам в дозе 0,1-0,3 мг/кг внутривенно.

Cердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) - это комплекс специальных медицинских действий по восстановлению и поддержанию утраченных кровообращения и дыхания.

Внешние признаки остановки кровообращения и дыхания (клиническая смерть):

- отсутствие сознания;

- отсутствие пульса на сонных артериях;

- отсутствие видимых дыхательных движений.

Врач обязан начинать СЛР при всех случаях клинической смерти, кроме оговариваемых законом и подзаконными актами.

СЛР не показана в следующих случаях:

- отсутствие кровообращения в условиях нормотермии свыше 10 мин, а также при наличии внешних признаков биологической смерти (гипостатические пятна, окоченение мышц);

- травма, несовместимая с жизнью;

- врожденные пороки развития, несовместимые с жизнью;

- терминальные стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний и больные СПИДом;

- заболевания ЦНС с поражением интеллекта.

СЛР может быть прекращена врачом в следующих ситуациях:

- если по ходу СЛР выяснилось, что она больному не показана;

- если при использовании всех доступных методов СЛР не отмечено признаков эффективности в течение 30 мин (при нормотермии);

- если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся терапии.

Принципы проведения СЛР:

- немедленное начало - сразу после установления диагноза клинической смерти.

- непрерывное проведение до восстановления у больного кровообращения и дыхания.

- постоянный контроль за эффективностью СЛР (пульс на сонной артерии, экскурсии грудной клетки).

Техника проведения СЛР

- Перед началом проведения СЛР необходимо уложить ребенка на спину на твердую поверхность. У новорожденных и детей первого года жизни вместо этой поверхности может быть использована рука реаниматолога, проводящего закрытый массаж сердца.

- При первой возможности необходимо обеспечить достаточное количество реаниматоров (позвать на помощь окружающих, при необходимости вызвать реанимационную бригаду скорой помощи), зафиксировать время наступления клинической смерти и время начала СЛР.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

- Удаление инородных тел и жидкости из ротовой полости и глотки:

оптимальным является использование различных отсосов. При их отсутствии обычно применяются салфетки. Голова больного должна быть повернута набок.

В случаях инородного тела глотки или гортани используют прием Геймлиха: врач, находясь позади пациента, обхватывает руками нижнюю часть его грудной клетки и, помещая одну из кистей на эпигастральную область, в момент начала выдоха (сразу после искусственного вдоха), другой рукой производит резкий толчок на нижележащую руку в краниальном направлении.

Тройной прием Сафара на дыхательных путях:

- разгибание головы;

- выдвижение нижней челюсти вперед;

- приоткрывание рта.

- При первой возможности проходимость верхних дыхательных путей обеспечивается введением различных воздуховодов, интубацией трахеи и, в исключительных случаях, коникотомией.

- По показаниям проводится санация трахеобронхиального дерева.

2. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ):

При каждом искусственном вдохе должны соблюдаться два принципа:

- проходимость дыхательных путей;

- герметичность системы: источник вдыхаемого воздуха – дыхательные пути пациента.

Контроль – видимые экскурсии грудной клетки.

ИВЛ осуществляется в первый момент экспираторными методами, чаще «ото рта ко рту» (желательно использование различных устройств – лицевые маски, воздуховоды, «ключ жизни»). У новорожденных и детей первого года жизни ИВЛ проводится «ото рта ко рту и носу». По возможности применяются ручные или автоматические респираторы.

3. Восстановление и поддержание кровообращения.

Этот компонент СЛР включает закрытый массаж сердца и медикаментозную терапию

3.1. Проведение закрытого массажа сердца у детей:

- не делают прекардиальных ударов;

- у детей первых 3-х лет жизни эпицентр давления приходится на середину грудины; у детей старшего возраста на нижнюю треть;

- у младенцев первого года жизни надавливание на грудину производится двумя пальцами; у детей первых 3-5 лет жизни основанием ладони одной руки;

- минимальная частота компрессий грудины составляет: у детей до 1 года 100-120 в мин; от 1 года до 14 лет 80-100 в мин;

- соотношение компрессий к вентиляции составляет 5:1 (независимо от того, участвуют в СЛР два или один реаниматор);

- длительность компрессий равна паузе между ними;

- контроль эффективности - появление пульсовой волны на сонной артерии в момент компрессии.

3.2. Медикаментозная терапия.

- Способ введения препаратов - внутритрахеальный (после интубации трахеи), внутривенный - в случаях, когда к началу СЛР есть доступ к вене и интраоссальный.

- эпинефрина (адреналин) вводится через 1-3 минуты после начала СЛР и каждые 3-5 мин по ходу СЛР. Доза для внутривенного введения 0,01 мг/кг. 1 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) разводят до 10 мл физиологическим р-ром хорида натрия и, вводят 0,1 мл/кг массы тела, что соответствует дозе 0,01 мг/кг. Для внутритрахеального введения доза увеличивается в два раза и препарат разводится дистиллированной водой.

- Атропин вводится одновременно с адреналином, максимальная суммарная доза 1 мг.

- Натрия гидрокарбонат используется в случаях длительной СЛР (более 15 мин), или когда клиническая смерть наступила до прибытия врача и длительность ее неизвестна. Способ введения - внутривенный струйный. Доза 1 ммоль/кг. Желательно использовать 4% раствор препарата (разовая доза 2 мл/кг), в дальнейшем 0,5 ммоль каждые 10 мин, общая доза до 4-5 ммоль/кг; темп введения болюса >2 мин.

- Препараты кальция вводятся только по показаниям: установленная гипокальциемия, установленная гиперкалиемия, отравления блокаторами кальциевых каналов. Используют 10% р-р хлорида кальция в дозе 20 мг/кг.

- После восстановления самостоятельной сердечной деятельности, но сохраняющейся артериальной гипотензии, АД должно быть нормализовано капельной инфузией дофамина (допамина). Скорость инфузии 2-20 мкг/кгмин.

Неотложные нарушения ритма

Тахиаритмии

Диагностика, дифференциальная диагностика.

Проводится по ЭКГ. Различают непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии; тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS и тахикардии с широким комплексом.

Неотложная помощь

Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция частоты сокращения желудочков показаны только при тахиаритмиях, осложненных острым нарушением кровообращения, угрозе прекращения кровообращения, либо повторных пароксизмах с уже известным медикаментозным способом подавления. В остальных случаях — обеспечить интенсивное наблюдение и плановое лечение.

1. При прекращении кровообращения — СЛР по протоколу“Внезапная смерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненными показаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0,05 мг, либо тримеперидин (промедол) 10 мг, либо метамизол натрия (анальгин) 50% внутривенно); режим дозирования метамизола: 50-100 мг (0,1-0,2мл) для детей 2-3 лет, 100-200 мг (0,2-0,4 мл) – 4-5 лет; 200 мг (0,4 мл) – 6-7 лет, 250-300 мг (0,5-0,6 мл) 8-14 лет;

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2 мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с 50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со 100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж);

— использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке;

наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с уже известным способом подавления — проводить неотложную медикаментозную терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ (п. 2).

3.1. При пароксизме наджелудочковой тахикардии:

массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы) в случае, если ребенок старше 7 лет и приступ начался недавно (не более 2-х часов);

- нет эффекта — АТФ 10 мг внутривенно болюсно;

- нет эффекта, через 2 мин — АТФ 20 мг внутривенно болюсно;

- нет эффекта, через 2 мин — верапамил 2,5—5 мг внутривенно (1-2 мл)

- нет эффекта, через 15 мин — верапамил 5—10 мг внутривенно;

нет эффекта, через 20 мин — ввести препарат из другой группы. Это может быть этацизин (1-2 мг/кг на введение), соталол (1мг/кг на введение);

- может оказаться эффективным сочетание АТФ или верапамила с вагусными приемами. Массаж каротидного синуса проводить под контролем ЭКГ.

3.2. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:

- дигоксин или строфантин 0,25 мг с 10 мл панангина внутривенно медленно,

- верапамил до 2 мл.

Для снижения частоты сокращения желудочков:

- дигоксин строфантин 0,25 мг внутривенно медленно, либо верапамил 10 мг внутривенно медленно или 40—80 мг внутрь, либо пропранолол (обзидан) 5 мг внутривенно;

3.3. При пароксизме трепетания предсердий:

- ЭИТ (п. 2);

- при невозможности ЭИТ — снижение частоты сокращения желудочков с помощью дигоксина или верапамила (п. 3.2);

3.4. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:

- этацизин до 2 мг/кг на введение или аймалин 50 мг, или соталол (до 2 мг/кг) внутривенно медленно, либо ЭИТ;

- сердечные гликозиды, блокаторы -адренорецепторов, антагонисты кальция не показаны.

3.5. При пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:

- внутривенно медленно этацизин или аймалин 50 мг, или соталол 300 мг.

3.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков — внутривенно медленно 0,25 мг дигоксина строфантина.

3.7. При пароксизме желудочковой тахикардии:

- лидокаин 80-120 мг (1—1,5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или общей дозы 3 мг/кг;

- нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо этацизин;

- нет эффекта — ЭИТ (п. 2), соталол;

3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии:

- медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата (при необходимости повторно через 10 мин) или ЭИТ.

3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексами QRS (если нет показаний к ЭИТ) – лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п. 3.1), нет эффекта — ЭИТ (п. 2) или этацизин (прокаинамид) (п. 3.4), нет эффекта — ЭИТ (п. 2).

4. При остром нарушении сердечного ритма, кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом, показана экстренная госпитализация.

Основные опасности и осложнения:

- прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия);

- синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС);

- острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);

- артериальная гипотензия;

- нарушение дыхания на введение наркотических анальгетиков или диазепама;

- ожоги кожи при проведении ЭИТ;

— тромбоэмболия после проведения ЭИТ.

Примечания.

Неотложное лечение аритмий проводить только по показаниям. По возможности воздействовать на причину и поддерживающие аритмию факторы.

ЭИТ при частоте сокращения желудочков меньше 150 в 1 мин не показана.

При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному восстановлению сердечного ритма целесообразно снизить частоту сокращения желудочков.

Перед введением антиаритмических средств следует применять препараты калия и магния.

Ускоренный (60—100 в 1 мин) идиовентрикулярный или АВ-ритм, как правило, являются замещающими и применение антиаритмических средств не показано.

Оказание неотложной помощи при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии проводить с учетом опыта лечения предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию больного на введение антиаритмических средств. В случаях, когда привычный пароксизм аритмии сохраняется, но состояние больного стабильное, госпитализация может быть отсрочена при условии обеспечения активного наблюдения.

Брадиаритмии

Выраженная брадикардия –49 и менее ударов в 1 мин.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Проводится по ЭКГ.

Различают синусовую брадикардию, СА - и АВ - блокады. При имплантированном ЭКС эффективность стимуляции оценивают в покое, изменении положения тела и нагрузке.

Неотложная помощь

Интенсивная терапия необходима при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса, шоке, отеке легких, артериальной гипотензии, ангинозной боли, нарастании эктопической желудочковой активности.

1. При синдроме Морганьи-Адамса-Стокса или асистолии — проводить СЛР по протоколу “Внезапная смерть”.

2. При брадикардии, вызвавшей сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с уменьшением частоты сокращения желудочков либо увеличением эктопической желудочковой активности:

—уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями;

атропин через 3—5 мин по 1 мг внутривенно (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг). Это показано детям после 6 лет жизни;

немедленная чрескожная или чреспищеводная ЭКС;

— оксигенотерапия;

— при отсутствии эффекта или невозможности ЭКС — медленное внутривенное введение 240—480 мг аминофиллина (эуфиллина)

— при отсутствии эффекта — внутривенное капельное введение (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 100 мг дофамина (допамина), или 1 мг адреналина (эпинефрина), постепенно увеличивая скорость до оптимальной частоты сокращения желудочков.

3. Контролировать ЭКГ для своевременной диагностики рецидива.

4. Госпитализировать после стабилизации состояния.

Осложнения:

— асистолия желудочков;

— фибрилляция желудочков;

— отек легких;

— осложнения ЭКС: перфорация правого желудочка.

Вегетососудистые кризы

Вегетососудистые кризы – это психовегетативные синдромы, которые возникают остро и являются результатом функциональных нарушений центральных структур вегетативной нервной системы.

У детей и подростков чаще встречаются симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Диагностика

Симпатоадреналовый криз сопровождается беспокойством, страхом, возбуждением. Характерны следующие симптомы: тахикардия, вплоть до пароксизмальной, повышение АД, боль в сердце, головная боль, может быть нарушение зрения, сухость во рту, повышение температуры. У пациентов холодные конечности, сухая кожа, у некоторых наблюдается тремор, локальные судороги.

Вагоинсулярный криз характеризуется слабостью, потливостью, слюнотечением. Жалобы пациентов: головная боль, боль в животе, метеоризм, рвота, может быть диарея, олигурия. Этот криз сопровождается гипотонией, брадикардией, гипотермией.

Смешанный криз – характеризуется сочетанием симптомов симпатоадреналового и вагоинсулярного криза.

Неотложная помощь

При симпатоадреналовом кризе:

- создать спокойную обстановку, уложить пациента в постель;

- рациональная психотерапия;

- диазепам – 0,3-0,5 мг/кг;

- пропранолол – 0,1% раствор внутривенно вводят медленно: разовые дозы для детей в возрасте до 6 мес. - 0,2 - 0,3 мл, от 1 года до 6 лет – 0,5 - 0,8 мл, от 7 до 14 лет – 0,8 - 1 мл.;

- 50% раствор анальгина (метамизола) 0,1 мл/год жизни внутримышечно;

- прометазин (пипольфен) 0,5-1 мг/кг внутримышечно;

- настойка валерианы, боярышника 1 капля/год жизни внутрь.;

При вагоинсулярном кризе:

- уложить в постель, согреть пациента, обеспечить доступ свежего воздуха, напоить крепким сладким чаем;

- настойка пантокрина, элеутерококка: 1 капля/год жизни внутрь;

- кордиамин: 1 капля/год жизни внутрь или внутримышечно от 0,1 до 0,75 мл в зависимости от возраста;

- если приступ не купируется, введение 0,1% р-ра атропина - 0,1 мл/год жизни внутримышечно.

При смешанном кризе:

- спокойная обстановка, психотерапия;

- настойка валерианы, пустырника, корвалола: 1 капля/год жизни внутрь;

- диазепам 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно;

- если преобладают симптомы симпатоадреналового криза - 0,1% раствор пропроналола внутривенно: вводят медленно: разовые дозы для детей в возрасте до 6 мес.- 0,2 - 0,3 мл, от 1 года до 6 лет – 0,5 - 0,8 мл, от 7 до 14 лет – 0,8 - 1 мл;

- введение 0,1% р-ра атропина - 0,1 мл/год жизни внутримышечно, при парасимпатической активности.

Неотложные состояния при острых инфекционных состояниях.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и т.д.).

В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии: I-я стадия (компенсированная), II-я (субкомпенсированная) и III-я - декомпенсированная стадия.

Для компенсированной стадии характерно психомоторное возбуждение, одышка, тахикардия, систолическое артериальное давление на нижней границе возрастной нормы, кожа гиперемирована на фоне гипертермии.

В субкомпенсированной стадии шока температура снижается до субфебрильных цифр, а иногда и до нормы, но общее состояние больного ухудшается: психомоторное возбуждение сменяется адинамией и заторможенностью, одышка нарастает, тахикардия становится более выраженной, а систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, становится положительным симптом «белого пятна», диурез снижается.

Для декомпенсированного шока характерна гипотермия, адинамия, заторможенность, на фоне тахикардии отмечается падение артериального давления до критического уровня, когда пульс на лучевых артериях не определяется, развивается цианоз на фоне одышки и судорог, диурез отсутствует, положительный симптом «белого пятна», руки и ноги холодные.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз должен проводится между генерализованной формой менингококковой инфекции в виде менингококкемии, стафилококковым сепсисом, гриппом, гипертоксической дифтерией, кишечной инфекцией.

При менингококкемии инфекционно-токсический шок развивается после появления сыпи. Сыпь вначале может носить пятнисто-папулезный характер с последующим появлением геморрагий, которые всегда носят звездчатый характер и не исчезают при растягивании кожи. Сыпь появляется через несколько часов от начала лихорадки и практически всегда в течение первых суток. Неблагоприятным прогностическим признаком является быстрое нарастание сыпи с тенденцией к слиянию и увеличению ее, а также появление сыпи на лице и животе. Менингеальный синдром обычно присоединяется на фоне менингококкемии. Особую трудность для диагностики представляет ИТШ без сыпи и поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение артериального давления.

Геморрагический синдром при гриппе проявляется петенхиальными высыпаниями, которые не достигают той формы выраженности, как при менингококкемии, и сыпь локализуется преимущественно на лице и верхней половине туловища.

Инфекционно-токсический шок при дифтерии характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах и отеком мягких тканей в зеве и подкожной клетчатки в области шеи.

При острых кишечных инфекциях развивается гиповолемический шок, который возникает на фоне диареи и характеризуется специфическим клиническим и эпидемиологическим анамнезом.

Неотложная помощь.

1. При ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, всем больным вводится левомицетин-сукцинат в дозе 30 мг/кг внутримышечно.

2. При компенсированном состоянии больного:

-- при необходимости снижения температуры назначают жаропонижающие средства: 50% р-р метамизола (анальгина) в комбинации с 2,5% р-ром прометазина гидрохлорида (пипольфена) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни внутримышечно;

-- преднизолон 5 мг/кг внутримышечно;

-- при наличии отека головного мозга фуросемид 1-2 мг/кг внутримышечно;

-- при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах показано внутривенное или внутримышечное введение 0,5% раствора диазепама в разовой дозе 0,1 мл на кг массы тела, но не более 2 мл на введение.

3. При ИТШ II-й степени (субкомпенсированном шоке):

-- оксигенотерапия;

-- доступ к вене;

-- дозу преднизолона увеличить до 10 мг/кг и ввести болюсно в вену, а при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение ГКС в тех же дозах;

-- инфузионная терапия с использованием кристаллоидов внутривенно капельно до нормализации АД (ориентировочное количество 15 мл/кг, но не более 30 мг/кг);

4. При декомпенсированном шоке (ИТШ III-й степени):

-- оксигенотерапия;

-- доступ к вене (желательно к двум);

-- доза преднизолона увеличивается до 25-30 мг/кг разово, а при отсутствии эффекта повторное введение в тех же дозах через час;

-- внутривенно струйно 0,9% физиологический раствор в разовой дозе 20 мл/кг для повышения систолического давления до 80 мм.рт.ст. (клинически проявляется появлением отчетливого пульса на лучевой артерии), при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин, но не более 3-х раз;

-- при отсутствии эффекта - лактосол (Рингер-лактат) внутривенно капельно с максимально возможной скоростью;

-- при отсутствии эффекта введение адреналина в возрастной дозировке.

5. Госпитализации подлежат все дети с диагнозом «менингококковая инфекция». Дети с декомпенсированным ИТШ госпитализируются реанимационной бригадой скорой помощи.

Основные опасности и осложнения.

- Переоценка снижения температуры до нормальных и субфебрильных цифр и прекращение психомоторного возбуждения как показателя улучшения состояния больного, неадекватная оценка менингеальных симптомов, характера высыпаний у больных с менингитом и изменений в зеве у больных с дифтерией, что приведет к ошибочному диагнозу гриппа и ангины.

- Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанная с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стационар под прикрытием только противосудорожной терапии, ИТШ может развиться и при других (преимущественно грамотрицательных инфекциях). Неотложная помощь на догоспитальном этапе аналогична таковой при менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция

Генерализованные формы менингококковой инфекции возникают в любом месте, у любого человека независимо от эпидемиологической ситуации в конкретной местности. Это связано с тем, что ведущей клинической формой менингококковой инфекции является бактерионосительство и локализованная форма болезни в виде назофарингита. Соотношение между этими формами менингококковой инфекции выглядит следующим образом: на 1 больного с генерализованной формой болезни встречается при целенаправленном обследовании 100-200 больных с назофарингитом и 2-3 тыс. носителей. В течение многих лет заболеваемость генерализованными формами менингококковой инфекции в РБ составляет 2,5-4 случая на 100 тыс. населения, среди детей до 14 лет - 10-12 на 100 тыс. соответственно и 45-60 на 100 тыс. детей до года. Естественно, что последняя возрастная группа контактирует только с близкими родственниками или знакомыми, когда и происходит заражение. Летальность от генерализованных форм менингококковой инфекции многие годы составляет ≈ 10%, колеблясь от 5 до 15%. Естественно, так как это острое инфекционное заболевание бактериальной этиологии, то знание особенностей ранней клинической диагностики, интуиция врача и оказание помощи на догоспитальном этапе позволит снизить летальность от этого грозного инфекционного заболевания, которое по смертельным исходам от инфекционных заболеваний (не учитывая туберкулез легких среди взрослых) занимает первое место, на несколько порядков опережая грипп и кишечные инфекции.

Генерализованная форма менингококковой инфекции начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр. При этом могут быть два варианта начала болезни: 1) на фоне умеренных катаральных явлений с заложенностью носа, «першением» в зеве, субфебрильной температурой – это, как правило, назофарингит; 2) ребенок ложиться спать здоровым, а ночью становится беспокойным и температура повышается до фебрильных цифр. Ребенок жалуется на головную боль, младенцы беспричинно кричат и не успокаиваются на руках даже у матери. С первых часов болезни присоединяется рвота, которая может стать многократной, не приносит облегчения больному. При этом не бывает болей в области живота и дисфункции кишечника. В последующем клиническая картина болезни может развиваться по двум направлениям: 1) развитие гнойного менингита, 2) появление сыпи на коже в виде так называемой менингококкемии. Однако, чаще всего в клинике наблюдаются сочетанные формы болезни с преобладанием одного из синдромов. Менингококкемия в виде сыпи на коже наблюдается у 80% заболевших детей и характеризуется внезапным появлением сыпи в течение первых суток болезни (самое раннее появление сыпи через 5 часов). Сыпь в начале носит пятнисто-папулезный характер, а через 2-3 часа становится геморрагической в виде кровоизлияний в центре папул. Трансформация сыпи в геморрагическую сыпь происходит, прежде всего, в области голеностопных суставов. Сыпь носит звездчатый характер и не исчезает при растягивании кожи. Прогностически неблагоприятным признаком при менингококкемии является быстрое нарастание элементов сыпи с тенденцией к слиянию, появление некрозов в центре элементов сыпи, геморрагии на лице и животе, а также снижение температуры до нормальной при сохранении выраженного токсикоза на фоне централизации кровообращения и падение артериального давления.

Присоединение менингеального симптомокомплекса наблюдается после появления сыпи и чаще всего через 10-12 часов от начала заболевания.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции бывают:

1) инфекционно-токсический шок, который развивается после появления сыпи, но может быть без сыпи;

2) Отек головного мозга с дислокацией ствола.

По степени выраженности нарушения гемодинамики и микроциркуляции различают 3 степени шока (см. инфекционно-токсический шок):

Для отека головного мозга характерно нарушение сознания, гипертермия, выраженные менингеальные симптомы (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожный синдром и необычные изменения со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления, а в терминальной стадии отека мозга абсолютная брадикардия и присоединение аритмии дыхания.

Дифференциальный диагноз

При наличии менингококкемии необходимо проводить с геморрагическими васкулитами, «сыпными» инфекциями (корь, ветряная оспа, скарлатина) и гриппом с геморрагическим синдромом.

При клинической картине менингита проводится дифференциальная диагностика с токсическими формами гриппа, субарахноидальными кровоизлияниями, пищевыми токсикоинфекциями.

Неотложная помощь (см. инфекционно-токсический шок).

Острые кишечные инфекции у детей раннего возраста.

ОКИ - полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающаяся учащением актов дефекации и возникновением рвоты при некоторых формах ОКИ.

В Республике Беларусь ведущими этиологическими факторами ОКИ являются ротавирусы, сальмонеллы, дизентерийные палочки, эшерихии, иерсинии и различные условно-патогенные возбудители. В связи с расширением туристических поездок в другие страны не исключается заражение и заболевание жителей нашей страны холерой, амебиазом, кишечным шистосомозом и др.

При оценке клиники кишечных инфекций необходимо обращать внимание на частоту рвоты за последние 12 часов и характер рвотных масс, а также частоту стула и наличие патологических примесей. Для прогнозирования возможной дегидратации необходимо оценить объем потерь жидкости со стулом.

Определение степени обезвоживания проводится на основании комплекса клинических признаков и взвешивания больного.

Из клинических признаков оценивается общее состояние (хорошее, «возбужденное, беспокойное» или наоборот ребенок без сознания, вялый, сонливый), состояние глаз (нормальные, запавшие, очень запавшие и сухие), слезы (есть или нет, когда ребенок плачет), состояние слизистой языка и рта (влажные, сухие, очень сухие), наличие жажды (пьет нормально, имеется жажда, пьет плохо или не может пить) и состояние кожной складки (расправляется быстро, расправляется медленно (не более 2 сек.) и расправляется очень медленно (более 2 сек.). На основании этих параметров выделяют 3 степени обезвоживания.

I-я степень обезвоженности (компенсированная) - развивается вследствие потери организмом жидкости в объеме не более 5% массы тела. У заболевших почти нет клинических признаков водно-электролитного дефицита. Отмечаются (непостоянно) жажда, ощущение легкой сухости слизистых оболочек и лабильность гемодинамики при нормальных тургоре тканей и диурезе.

II-я степень (субкомпенсированная) - соответствует потере 6-9% массы тела. У заболевшего ребенка четко выявляются: сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (дряблая кожа, легко образуется кожная складка, западают роднички и др.), постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия, бледность кожи, признаки цианоза. С целью повышения эффективности регидратационной терапии целесообразно дегидратацию II-й степени делить на IIa (при потере 6-7%) и IIв (8-9% массы тела).

III-я степень обезвоженности (декомпенсированная) - развивается у больных, потерявших 10% и более массы тела. У них обнаруживаются резчайшая сухость слизистых оболочек, афония, незакрывающиеся глаза из-за сухих конъюктив, сухая морщинистая кожа с нерасправляющейся («стоячей») складкой, мраморность и акроцианоз. Резко выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, малый и слабый пульс на периферических сосудах, олиго- или анурия. У некоторых больных отмечаются адинамия, спутанность сознания, чаще по типу оглушенности, иногда судороги.

Показания к госпитализации детей с ОКИ.

- выраженный токсикоз (лихорадка, судорожный синдром, нарушение сознания),

- клинические признаки эксикоза у детей раннего возраста,

- снижение диуреза или отсутствие достоверных сведений о характере диуреза,

- повторная рвота в течение последних 8-12 часов, что не позволяет полноценно проводить оральную регидратацию,

- обильный жидкий стул больше 5 раз за последние 12 часов.

Дифференциальная диагностика.

Должна проводиться с инвагинацией кишечника, особенно у детей первого года жизни, перитонитом, острым панкреатитом, отравлением грибами, ацетонемической рвотой, пищевым аллергозом и другими заболеваниями, сопровождающимися дисфункцией кишечника, но без лихорадки.

Неотложная помощь

- Лечение гипертермического и судорожного синдромов согласно протоколов оказания неотложной помощи.

- На догоспитальном этапе инфузионную терапию с использованием солевых растворов необходимо начинать при декомпенсации кровообращения или при наличии гиповолемического шока. Скорость инфузии определяется возможностями вены. При необходимости внутривенная струйная инфузия.

Противопоказано использование прессорных аминов при наличии гиповолемического шока.

Противопоказано также использование глюкокортикостероидов.

Основные опасности и осложнения.

Осложнения при возникновении кишечных инфекций могут быть в виде гемолитикоуремического синдрома, острой почечной недостаточности, прободения кишечника, кишечных кровотечений, выпадения прямой кишки, дизэлектролитемии с судорожным синдромом, синдромом Рейтера.

Острый стенозирующий ларинготрахеит

Острый стенозируюший ларинготрахеит - клинический симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения проходимости гортани, который обусловлен разнообразными причинами как инфекционной, так и неинфекционной природы. В многочисленной литературе конкурирующими терминами являются: «подскладковый ларингит», «ложный круп», синдром крупа, однако в практике удобнее использование названия с учетом топики поражения дыхательных путей - острый ларинготрахеит (ОЛТ), указывая при этом степень нарушения проходимости дыхательных путей на уровне гортани - т.е. степень стеноза гортани.

Клиническими проявлениями синдрома крупа являются триада симптомов: грубый «лающий» кашель, шумное стенотическое дыхание, изменение тембра голоса - от незначительной осиплости до полной утраты звучности (афонии).

Диагностика

Следует иметь в виду, что дыхательная недостаточность (далее-ДН) является ведущим критерием оценки тяжести синдрома крупа (стеноза). Различают четыре степени стеноза гортани:

I-я степень (компенсации) - "лающий" кашель, шумное дыхание, появляющиеся при плаче и беспокойстве, осиплость голоса, без признаков ДН даже при беспокойстве ребенка. Газы крови в пределах нормы.

II-я степень (неполной компенсации или субкомпенсации) - появляется стойкая бледность кожных покровов, признаки ДН при беспокойстве ребенка: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, присоединение втяжения податливых мест грудной клетки (подложечной области, яремной ямки, надключичных пространств), цианоз носогубного треугольника, дыхание шумное, тахикардия, дети беспокойны. В капиллярной крови незначительно снижено или на нижней границе нормы раО_2, а уровень раСО_2. остается еще в пределах нормы.

III-я степень (декомпенсации) - резкое беспокойство ребенка, бледность, стойкий цианоз губ, конечностей, признаки ДН в покое, западение податливых мест грудной клетки, в том числе и нижнего края грудины, напряжение кивательных мышц, потливость. Пульс частый, слабого наполнения, выпадение пульсовой волны на вдохе, тоны сердца приглушены или глухие. В капиллярной крови стойко и значительно снижено раО₂ и повышено раСО_2.

IV-я степень (терминальная, асфиксия) - крайне тяжелое состояние, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные, дыхание поверхностное, прерывистое, в легких едва прослушивается, цианоз сменяется выраженной бледностью, тахикардия - брадикардией, нарушение ритма дыхания с апноэ и периодическими глубокими вдохами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание,. В крови резко возрастает уровень раСО₂ (до 100 мм рт ст) и резко снижается раО₂ (до 40 мм рт ст). Смерть наступает вследствие асфиксии.

Дифференциальная диагностика.

Ее следует проводить с синдромом крупа инфекционного (дифтерия гортани) или неинфекционного (чаще – аллергического) генеза, с инородными телами дыхательных путей, эпиглотитом, химическими или термическими травмами гортани, папилломатозом гортани и трахеи, заглоточным абсцессом, ларингоспазмом при спазмофилии, опухолями гортани или пищевода.

Неотложная помощь

Основным принципом лечения острого стенозирующего ларинготрахеита является доставка лекарственных веществ к месту воспалительного процесса, что достигается с помощью ингаляционной терапии (предпочтение отдается небулайзерам).

- Лечение ларинготрахеита со стенозом 1 степени симптоматическое: отхаркивающие препараты и ингаляционная терапия, которая предусматривает включение соляно-щелочных ингаляций и введение ₂-агонистов.

- Явления стеноза гортани 2 степени являются абсолютным показанием для госпитализации. В терапию стеноза гортани 2 степени включают гормоны парентерально или местно с помощью дозированного ингалятора или небулайзера. Вводится внутримышечно преднизолон (разовая доза 2 мг/кг) или дексаметазон (0,6 мг/кг). Детям с 3 лет можно использовать флунизолид (ингакорт) в дозе 1 ингаляция (0,5 мг) 2 раза в день или будесонид (50 – 200 мкг в сутки в 2 приема).

При выраженном психомоторном возбуждении – внутримышечно диазепам (0,1 – 0,2 мг/кг разовая доза).

Стеноз гортани 3 степени - госпитализация в ОИТР, необходимо быть готовым к необходимости незамедлительного восстановления проходимости дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пластиковыми трубками или трахеостомы. Показанием для проведения интубации трахеи являются выраженные признаки ДН: прогрессирующий цианоз, акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма дыхания, липкий холодный пот, раО₂ ниже 50 мм рт ст, раСО₂ более 70 мм рт ст.. Разовая доза глюкокортикостероидов увеличивается: преднизолон до 5 мг/кг или дексаметазон до 1,5 мг/кг. При спонтанном дыхании обеспечивается постоянная подача увлажненного кислорода.

При стенозе гортани 4 степени наличие признаков недостаточной эффективности вышеуказанных мероприятий и нарастание нарушения газообменной функции являются показанием к ИВЛ.

Транспортировка больных в положении сидя, во время транспортировки – симптоматическая терапия нарушений гемодинамики.

Гипертермический синдром

Гипертермический синдром – патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела до высоких цифр (39,0 – 39,5^о С и выше), сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункции жизненно важных органов и систем.

Клинически выделяют 2 типа лихорадки:

- благоприятный тип лихорадки – «розовая лихорадка» – с розовой окраской кожных покровов;

- неблагоприятный тип лихорадки – «бледная лихорадка» – с бледной окраской кожных покровов, как результат нарушения микроциркуляции.

В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях должны быть включены дети:

- в возрасте до 2-х месяцев жизни при наличии температуры выше 38^оС;

- с фебрильными судорогами в анамнезе;

- с заболеваниями ЦНС;

- с хронической патологией органов кровообращения;

- с наследственными метаболическими заболеваниями.

Неотложная помощь:

I «Розовая гипертермия»

- Физическое охлаждение.

- Жаропонижающие препараты внутрь: парацетамол 10-15 мг/кг на прием или ибупрофен 5-10 мг/кг на прием.

- В отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов внутрь или при наличии обстоятельств, затрудняющих их приём:

50% раствор метамизола (анальгина) – до 1 года – 0,01 мл/кг;

старше 1 года – 0,1 мл/год жизни

- В отсутствие эффекта дополнительно необходимо ввести нейролептические перпараты: прометазин (дипразин, пипольфен) – см. ниже.

II. «Бледная гипертермия»

- Введение антиперетиков в сочетании с сосудорасширяющими (дротаверин 2% 1-2 мл) и нейролептическими препаратами:

50% раствор метамизола (анальгина) – до 1 года – 0,01 мл/кг; старше 1 года – 0,1 мл/год жизни;

2,5% раствор прометазина (дипразина, пипольфена) – до 1 года – 0,1-0,2 мл, старше 1 года - 0,2 мл/год жизни.

- После перехода «бледной гипертермии» в «розовую» – физическое охлаждение.

- В отсутствие эффекта приступают к введению дроперидола (0,1% раствор 0,05-0,1 мл/кг) или пентамина (2 мг/кг).

Основные опасности и осложнения: фебрильные судороги.

Примечание. Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «бледной лихорадкой» после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.

Лихорадка у детей раннего возраста

Лихорадка - это повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на инфекцию и некоторые неинфекционные патологические воздействия.

Диагностика.

Для ориентировочной оценки тяжести состояния больного и прогнозирования дальнейшего течения заболевания условно выделяют 2 клинических варианта лихорадки.

1. "Холодная" лихорадка - лихорадка, сопровождающаяся клиническими признаками централизации кровообращения: холодной кожей (особенно на конечностях), бледностью (с мраморностью или без неё). Наиболее объективным признаком, характеризующим тяжесть состояния больного и выраженность централизации кровообращения является увеличение разницы между аксиллярной и ректальной температурой более, чем на 1°С.

2. "Теплая" лихорадка - лихорадка без клинических признаков централизации периферического кровообращения. При этом кожа теплая (горячая наощупь), может быть влажная (увеличено потоотделение), мраморность кожи отсутствует, возможна её гиперемия.

Показания к началу терапии лихорадки:

- температура тела (аксиллярная) - выше 38,5° С (высокая лихорадка) у детей раннего возраста;

- повышение температуры тела до 38^оС у детей с фебрильными судорогами в анамнезе, врожденными пороками сердца, перинатальными поражениями ЦНС и их последствиями, эпилептическим синдромом, у детей субъективно плохо переносящих лихорадку и младенцев первых 6 месяцев жизни.

Неотложная помощь

1. При "теплой" лихорадке

– раздеть ребенка

- парацетамол 15 мг/кг через рот;

- физическое охлаждение: обтирание губкой, смоченной теплой на ощупь водой (30-32°С ) в течение 2-3 мин; обтирание начинают сразу после дачи жаропонижающих препаратов; эффект однократного обтирания длится не более 30 мин;

2. При "холодной" лихорадке:

В качестве стартовой терапии:

- парентеральные формы жаропонижающих средств (парацетамол 10 мг/кг; 50% раствор метамизола (анальгина) – детям до 1 года – 0,01 мл/кг; старше 1 года – 0,1 мл/год жизни) и антигистаминный препарат пометазин в возрастной дозировке;

внутривенно капельно 5% р-р глюкозы и 0,9% р-р хлорида натрия в соотношении 3:1 (доза 10-20 мл/кг)

3. Контроль эффективности терапии.

3.1. При "теплой" лихорадке:

- снижение аксиллярной температуры не менее 0,5°С за 30 мин.

3.2. При "холодной" лихорадке:

- обязательно перевод в "теплую" лихорадку;

- снижение температуры тела (в среднем на 0,5°С за 30 мин).

4. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием, наличием фебрильных судорог, «устойчивостью» лихорадки к проводимым мероприятиям.

Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Патологический, полиэтиологический синдром, при котором организм не обеспечивает нормальный газообмен, в результате чего развивается состояние гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

Диагностика

Различают:

Обструктивную (или механическую ОДН), обусловленную механическими причинами:

- аспирация;

- подсвязочный ларингит;

- приступ бронхиальной астмы;

- сдавление дыхательных путей;

- дефект развития хоан, бронхиального дерева и т.д.

Паренхимозную ОДН, характеризующуюся поражением альвеол и капилярного русла малого круга кровообращения (пневмония, ВПС)

Вентиляционную ОДН – обусловленную нарушением нейромышечного управления внешнего дыхания (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты, полимиелит, миостения, мышечная дистрофия, парез кишечника)

Клиническая картина ОДН складывается из симптомов основного заболевания и клинических признаков гипоксемии (одышка, беспокойство, серо-бледные, холодные кожные покровы; цианоз носогубного треугольника, с последующим развитием общего цианоза; падение АД, тахикардия, арефлексия, судороги, угнетение сознания, остановка сердца и дыхательной деятельности) и гиперкапнии (повышение АД, тахикардия, бронхорея, угнетение сознания, цианоз, расстройство кровообращения, шок, остановка сердца).

1-я степень ОДН - одышка, стонущее дыхание, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз носогубного треугольника, нарастание гипервентиляции без признаков гипоксемии.

2-я степень ОДН - одышка (+20-30 %), тахикардия, тахипноэ, PS :Д=2:1, АД , PS, втяжение податливых мест грудной клетки, потливость, общее беспокойство, цианоз носогубного треугольника, снижение насыщения крови О₂ (85-93 %)

3-я степень ОДН – выраженная гипоксемия с гиперкапнией, тахикардия , тахипноэ, PS :Д=1,5:1,0, серо-землистый цвет кожи, цианоз кожи и слизистых, мышечный тонус понижается, сознание угнетено, отсутствие эффекта от кислородотерапии.

4-я степень ОДН - гипоксемическая кома (сознание отсутствует, АД падает до нуля, дыхание редкое, судорожное).

Неотложная помощь:

- Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей;

- Оксигенотерапия; при отсутствии эффекта от нее – интубация трахеи и ИВЛ 50-100% кислородом;

- Срочная госпитализация в стационар в ОИТР.

Аспирация инородного тела

Аспирация инородного тела - одно из самых частых состояний в детском возрасте, требуемых незамедлительной диагностики и лечения.

Диагностика:

1. внезапно возникающий приступ, сопровождающийся одышкой:

2. инспираторная одышка при инородных телах верхних дыхательных путей

3. экспираторная одышка при инородных телах в бронхах

4. Отставание одной половины грудной клетки (при попадании инородного тела в магистральный бронх).

5. Ослабленное дыхание с одной или двух сторон.

6. Свистящее дыхание.

7. Приступообразный кашель.

8. Данные анамнеза, указывающие на аспирацию инородного тела.

При отсутствии анамнеза – думать об аспирации инородного тела всегда, когда ОДН развивается остро, внезапно.

Неотложная помощь:

1. Осуществить попытку удаления инородного тела , применяя прием Геймлиха

Методика: врач, помещая одну из кистей на эпигастральную область в момент начала выдоха, другой рукой производит резкое надавливание (удар) на нижележащую руку в краниальном направлении. При отсутствии эффекта и нарастающей ОДН интубация трахеи и ИВЛ;

2. немедленная госпитализация в ЛОР-отделение;

3. прямая ларингоскопия в ЛОР отделении;

4. при ее невозможности коникотомия

5. если инородное тело не обнаружено, а ОДН нарастает - интубация трахеи и ИВЛ

6. рентгенография органов грудной клетки (рентгеноскопия);

7. седативная терапия: 0,5% раствора диазепама в разовой дозе 0,1 мл на кг массы тела, но не более 2 мл на введение.

Нельзя пытаться извлекать инородное тело у ребенка с нарастающей ОДН.

Пневмоторакс (ПТ).

Скопление воздуха в плевральной полости при повреждении либо легкого, либо грудной клетки.

Причины:

Плевральная пункция, пункция легкого, катетеризация подключичной вены, реанимационные мероприятия, травма грудной клетки, ИВЛ при сильном кашле у больных коклюшем, бронхиальная астма, муковисцидоз и т.д.

Диагностика:

- Внезапное беспокойство, двигательное возбуждение

- Боль в плече или груди

- Диспноэ, АД , PS,

- Приступ кашля

- Цианоз, холодный пот

- Сосудистый коллапс, бледность

- Высокий тимпанит

- Отсутствие дыхания на стороне поражения

- Отставание половины грудной клетки при дыхании (не всегда диагностируется),

- Межреберные промежутки сглажены

- Смещения границ сердечной тупости в «здоровую сторону».

Неотложная помощь:

1. При напряженном пневмотораксе немедленная плевральная пункция для перевода напряженного закрытого ПТ в открытый (второе межреберье по серединной линии) с использованием дренажной трубки (иглы Дюфо), на наружный конец которой надевается надрезанный резиновый напальчник. Иглу (дренаж) зафиксировать на коже грудной клетки лейкопластырем.

2. Увлажненный кислород (ингаляция).

3. Герметичная повязка при открытом (наружном) пневмотораксе.

4. Госпитализация больного в ОИТР хирургического стационара.

Неотложные аллегические состояния

К неотложным аллергическим состояниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, астматический статус, крапивницу, отек Квинке, генерализованные токсикодермии. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических состояний (реакций) возросло на 18-20%. Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежат иммунные механизмы.