Сестринский процесс при сахарном диабете.

Наиболее распространенным и серьезным в отношении прогноза для здоровья детей среди всех заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет.

В мире более 100 млн. человек больны сахарным диабетом, при этом имеется постоянная тенденция к омоложению. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и подростковом периоде.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное дефицитом инсулина или недостаточностью его действия в связи с повреждением островкового аппарата поджелудочной железы, при этом происходит нарушение всех видов обмена веществ, и в первую очередь углеводного.

Заболевание одинаково часто поражает оба пола.

Диабет имеет прогрессирующее течение и представляет опасность для ребенка в связи с развитием осложнений в виде диабетической и гипогликемической ком, требующих неотложных мероприятий, а также нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек, раннего развития атеросклероза, ретинопатии, приводящей к потере зрения и др.

Своевременное распознавание заболевания и адекватное лечение способствуют предупреждению тяжелых осложнений.

По классификации ВОЗ различают два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый тип (I тип, ювенильный, ИЗСД)

2. Инсулиннезависимый тип (II тип, взрослый, ИНСД).

У детей чаще всего развивается диабет I типа – инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

Причинные факторы развития сахарного диабета:

1. Генетический фактор (80%) – выявляется генетический дефект УI хромосомы, приводящей к изменению белков мембраны - клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что подтверждается наличием сахарного диабета у близких родственников.

2. Вирусное поражение островкового аппарата поджелудочной железы (вирусами краснухи, эпидпаротита, ветряной оспы и др.)

3. Врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

4. Аутоиммунное повреждение - клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы

Другие провоцирующие факторы:

• переедание, ожирение

• стрессовые ситуации

• травмы

• гормональные расстройства в различные периоды детского возраста

Механизм развития сахарного диабета.

В основе развития сахарного диабета лежит недостаточная продукция - клетками поджелудочной железы гормона инсулина. При его дефиците снижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате повышается содержание глюкозы в крови (в норме уровень глюкозы составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к глюкозурии, т.к. большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает ее относительную плотность и вызывает полиурию. Возникающее при этом уменьшение объема крови обусловливает развитие полидипсии. Вместе с водой организм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор. В результате нарушения превращения углеводов в жиры, синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудение больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит). Вследствие нарушенного жирового обмена снижается образование жира и усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Клиническая картина

В течение заболевания различают три стадии:

Потенциальный диабет характеризуется повышенной угрозой возникновения сахарного диабета, но развитие заболевания необязательно. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы.

Латентный диабет характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы, однако, выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через два часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови к исходному уровню не возвращается.

Явный диабет проявляется триадой больших симптомов:

• жажда (полидипсия)

• чрезмерный аппетит (полифагия)

• частое обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки

• преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия)

• синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг

• рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, Вульвовагинит у девочек

• функциональные нарушения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти

• на щеках, лбу, подбородке появляется диабетический румянец

Особенности сахарного диабета у детей грудного возраста.

• резкое беспокойство, дети жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на короткое время только после питья

• масса тела снижается

• появляется симптом «накрахмаленных « пеленок из-за отложения на них кристаллов сахара

• моча липкая

• часто присоединяются очаги гнойной инфекции

• наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей

• стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов

Клинические признаки диабетического кетоацидоза (прекоматотозное состояние)

• усиливаются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, нарушение зрения; слабость, мышечная гипотония

• появляется диабетический румянец на щеках

• отмечается запах ацетона изо рта

• симптомы глоссита: слизистая полости рта яркая, язык сухой с участками белого налета, трещины в углах рта

• выражены диспептические нарушения: анорексия, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул

Лабораторная диагностика:

• гипергликемия (уровень сахара натощак более 7,7 ммоль/л)

• глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8%)

• высокая плотность мочи (более 1030)

• гиперкетонемия и ацетонемия (при кетоацидозе) нарастание уровня холестерина (выше 5,2 ммоль/л)

Виды коматозных состояний встречаемые у детей: