4. Взаимодействие железа.

Fe + тетрациклины - образуются плохо всасывающиеся хелатные соединения, п/э препараты Fe нарушают всасывание тетрациклинов.

Fe + антацидные средства (содержащие соли Al, Mg и Са) - ухудшение всасывания Fe.

Fe + алкоголь (в больших количествах и при длительном употреблении) - увеличивает вероятность интоксикации препаратами Fe.

Fe + левомицетин - ослабляется терапевтическое действие препаратов Fe.

Fe + аскорбиновая кислота- препятствует окислению двухвалентного Fe в трехвалентное и увеличивает всасывание.

Fe + чай (танин) - образуются плох) всасывающееся соединения.

Fe + хлеб, молоко, молочные продукты, яйца, овощи, богатые оксалатами снижают всасывание препаратов Fe.

Билет №6

1.Этиология и симптомы сахарного диабета.

Различают две формы СД-

1-инсулинзависимый СД(СД первого типа)

2-инсуяиннезависимымй СД(СД второго типа)

Причиной СД 1 типа является аутоиммунное поражение бета клеток островков Лангерганса.Причина

СД 2 типа неизвестна, однако имеется четко выраженная генетическая предрасположенность.

При СД 1 типа продуция инсулина пораженными клетками резко снижена или отсутствует,

чувствительность клеток к инсулину при этом сохранена.При СД 2 типа продукция инсулина

сохранена.но чувствительность клеток к инсулину снижена.

СД I типа развивается обычно в молодом возрасте и требует пожизненной терапии инсулином.СД 2

типа обычно заболевают в зрелом возрасте, такие больные в заместительной терапии инсулином не

нуждаются.

Симптомы СД 1типа:

Полиурия(увеличение количества мочи),толидипсия(жажца),полифагия(повь1шеннь1й аппетит),общая

слабость, нечеткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие

осмотических нарушений.

При СД любого типа клетки получают недостаточное количество глюкозы, это приводит к повышению

катаболизма белков- в крови повышается содержание аминокислот, потеря азота с мочой. Это в свою очередь приводит к гипергликемии, глюкозурии, осмотическому диурезу - усиливается выведение из У организма жидкости и электролитов.

Недостаток глюкозы в клетках приводит к повышению липолиза. Все это в итоге приводит к

обезвоживанию и ацидозу.

2.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.

Тромбофилии - наследственные или приобретенные изменения в системе гемостаза, которые создают

высокий риск развития и рецедивирования тромбозов, тромбоэмболии, приводящих к

ишемии.инфарктам внутренних органов.

Назначают:

1 -антиагреганты:

1.1. ингибиторы ЦОГ- АцСК

1.2. ингибиторы фосфэдиэстеразы-Дипиридамол(поротивопоказан при инфаркте) 1.3.блокаторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ-Ша-Тиклопедин и Клопидогрель(экономически невыгодно)

1 Аантагонисты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов НЬ-Ша- Абциксимаб 1.5.производные простациклина-Простациклин

2-антикоагулянты:

2.1.прямые-Гепарин, Фраксипарин(исп. Только в острых состояниях)

2.2.непрямые - Аценокумарол, Этилбискумацетат, Фенилин.

3-тромболитики:

3.1.активаторы эндогенного плазминогена-Урокиназа,Стрептокиназа

З.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.

Критерии эффективности- улучшение состояния больного, уменьшение чувства боли, нормализация

эмоционального статуса.

Критерии безопасности:

Контроль за Н Л Р

1-наркотические анальгетики:

1.1.развитие лек. Зависимости

1.2.угнетение дых Центра

1.3.спазмогенное действие на гладкие мышцы кишечника

2-средства для наркоза необходимо использовать только в крайних случаях. Предпочтение следует

отдавать закиси азота.

3-ненаркотические анальгетики:3.1 .ульцерогенное действие

3.2.к-ль за функцией почек

З.З.к-ль за картиной крови

4-транка илизаторы:

4.1 .к-ль за уровнем А Д

4.2. к-ль за работой дых. Центра

5-местные анестетики(при Я Б Ж )

5.1.аллергия на Новокаин

5.2.головокружение

5.3.снижение АД