2) Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии

Принципы лечения гипохромной (железодефицитной) анемии:

лечение не следует начинать до окончательного установления диагноза;

для лечения железодефицитной анемии используют препараты железа. Диета с высоким содержанием железа не дает желаемого эффекта;

• лечение должно быть длительным (месяцы) и продолжаться после нормализации уровня гемоглобина (в течение 2-3 мес), так как необходимо восполнение запасов железа в организме;

терапевтическая доза железа составляет 100—120 мг/сут;

• предпочтение отдакйг ЛС для приема внутрь;

ЛС для парентерального введения используют при заболеваниях с нарушением всасывания яслеза и при необходимости срочного устранения анемии (например, при подготовке больного к хирургической операции или родам).

Принципы лечения гиперхромной (витамин В12-дефицитной):

• лечение нельзя начинать до окончательного установления диагноза Даже

однократная инъекция витамина В12 вызывает исчезновение мегалобластов из

периферической крови, что значительно затрудняет диагностику);

для лечения делают инъекции цианокобаламина по 400-500 мкг первые •

7 дней ежедневно, затем 1 раз в 5—7 дней или оксикобаламина по 500 мкг/сут. Основной курс продолжается 4-6 нед, после чего лечение продолжают еще 6 - 8 нед (при этом цианокобаламин вводят 1 раз в неделю);

после завершения лечения (если причина анемии не устранена) большинство больных нуждаются в проведении профилактических курсов по 15 - 20 инъекций в год;

введение фолиевой кислоты (вместо вит. В12) больным с дефицитом витамина В12 противопоказано, т.к. можно резко ухудшить неврологический статус;

больным вит. В12 дефицитной анемией часто необходим приём железа внутрь, т.к. у трети таких больных одновременно имеется дефицит железа, часто приводящий к неэффективности лечения.

3) Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного

диабета 2 типа.

Основная НЛР при лечении СД - гипогликемия (уровень глюкозы нижеЗЛммсиь/л). Появление признаков гипогликемии требует немедленных действий - введение «неушич™ глюкагона. При лечении препаратами сульфонилмочевины ежемесячно делают общий анализ крови и мочи (для выявления нарушений функций почек и кроветворения).

4) Взаимодействия антигистаминных препаратов.

I поколение

Хлорпирамин (супрастин)- усиливает действие седативных и снотворных. Нельзя сочетать с ингибиторами МАО, несовместим с этанолом.

Кетотифен - усиливает действие снотворных, антигистаминных, этанола. В сочетании с гипогликемическими препаратами увеличивается вероятность развития тромбоцитопении.

2 поколение

Лоратадин (кларигин) - ингибиторы микросомальных ферментов печени (кетоконазол, эритромицин,

циметидин и др) увеличивают концентрацию лоратадина в крови. Индукторы м/сом окисления ?>

(фенитоин, этанол, барбитураты, зиксорин, рифампицин, фенилбутазон, трициклические

антидепрессанты) снижают эффективюсть.

Эбастин (кестин) - не рекомендуется назначать вместе с кетоконазолом и эритромицином (увеличениериска удлинения интервала Q - Т).

Астемизол - имидазольные противогрибковые средства, макролиды, хинин замедляют

биотрансформацию.

Терфенадин - кетоконазол, интраконазол, эритромицин, метронидазол, грейпфрутовый сок повышают концентрацию в крови. Трицикл. антидепрессанты, БММК, цизаприд, мапротилин, фенотиазины, прокаинамид, хинидин, спарфлоксацин повышают риск развития аритмий (удлинение интервала Q –Т повышает концентрацию. Средства, угнетающие ЦНС и этанол усиливают угнетающее действие препарата на ЦНС. Терфенадин усиливает эффекты антихолинергических средств вплоть до паралитической непроходимости кишечника.

Билет 5