- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •1. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •3. Нлр антиаистоминных препаратов.
- •4. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •1) Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •3. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного
- •4. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •1) Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •2) Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •3) Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного
- •4) Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •1. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •2. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •3. Пиелонефрит. Критерии эффективности и безопасности.
- •4. Взаимодействие железа.
- •1.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •2.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •4. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретиков.
- •1 ) Этиология, сиптомы, сах. Диабета II типа
- •2) Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •3) Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при
- •4)Взаимодействие нпвс с другими лс
- •1 Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •2. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •3. Критерии эффективности и безопасности лечения тромбофилий.
- •4. Взаимодействия противогрибковых средств.
2 Фармакотерапевтические подходы к лечению крапивницы и поллиноза.
Крапивница
1. Устранение аллергена.
2. Назначение антигистаминных (АГ) препаратов: в зависимости от тяжести: внутрь, парентерально.
Антигистаминные средства: блокаторы гистаминовых рецепторов. АГ средства блокируют рецепторы не занятые гистамином т. е. не вытесняют гйстамин с рецепторов и не уменьшают симптомы аллергии, но уменьшается прогрессирование аллергического процесса, т. к. блокаторы гистаминовых рецепторов и не дают взаимодействовать с ними выделяющегося гистамина.
Поллиноз
1. На период цветения переезд в др. местность.
2. Терапия АГ,препаратами, в том числе интраназальнои в виде глазных капель.
3. Применение стабилизаторов мембран тучных клеток (для профилактики) - за 2 нед. до начала цветения.
АГ препараты делятся на два поколения:
1. дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен), клемастин (тавегил).
2. лоратидин, эбостин, цетиризин.
В основе деления АГ на поколения лежат:
• длительность действия;
• фармакокинетика;
• НЛР.
У АГ 2 поколения более выражен аффинитет к рецепторам. Они обладают более высокой биодоступностью; большей продолжительностью эффекта- 10-24 ч.; кратность применения до 1 раза в сутки. Обладают раздражающим действием и вызывают диспепсию. Могут вызывать кардиотоксическое дей-ие.
У препаратов 1 поколения особенно выражено седативное и М-х/бл. действие. Димедрол и пипольфен обл. местоанестезирующим и спазмолитическим дей-ем, уменьшают тонус сосудов следовательно понижают АД. Обладают меньшей биодоступностью, длительность эффекта 4-6 ч. Кратность применения 3 раза/сутки. У детей могут вызвать: возбуждение и бессонницу.
3. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного
диабета 1 типа.
Контроль за эффективностью лечения проводят с помощью портативных приборов или тест-полосок для определения уровня глюкозы крови. Об эффективности свидетельствует достижение уровня глюкозы:
• перед едой 3.9-6.7 ммоль/л;
• после еды < 10 ммоль/л.
Должны отсутствовать симптомы гипергликемии, кетонурия и эпизоды гипогликемии.
НЛР инсулина: передозировка или нарушение диеты при лечении инсулином может привести к гипогликемии или гипогликемической коме. Также возникают аллергические реакции, в местах подкожных инъекций обр-ся участки липодистрофии. Инсулинорезистентность с формированием синдрома Сомоджи (спонтанная гипогликемия с развитием в последующем гипергликемии).
4. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
Усиливают их действие: алкоголь, уксус, ацетилсалициловая кислота, НПВС, кордарон, пенициллин, ампициллин, тетрациклины, левомицетин, статины, тироксин, трициклические антидепрессанты.
Ослабляют действие: барбитураты, галоперидол, ГКС, рифампицин, витамины группы К, поливитамины.
Они могут усиливать: гипогликемическое действие препаратов сульфанилмочевины, токсические эффекты дифенина, ульцерогенный эффект ГКС
Билет 4
1) Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
Острый гломерулонефрит (острый нефротический синдром) сопровождаестя диффузными воспалительными изменениями в клубочках с внезапным появлением гематурии, протеинурией и во многих случаях гипертензией отеками и азотемией.
Этиология и патогенез. Острый гломерулонефрит - это иммунокомплексное заболевание. Наиболее часто его вызывает стрептококковая инфекция (реже острый гломерулонефрит возникает при бактериальном эндокардите, пневмонии, абсцессах, ветряной оспе, вирусном гепатите). При этом заболевании антигены стрептококка группы А вызывают продукцию антител, а образовавшиеся иммунные комплексы (антиген—антитело) откладываются в стенках капилляров клубочков, что ведет к их повреждению и повышению проницаемости.
Симптомокомплекс. Латентный период между инфекцией и развитием гломерулонефрита составляет около 2 нед Основные симптомы, отеки, олигурия, гематурия, гиперволемия и артериальная гипертензия. В моче присутствуют эритроциты в виде эритроцитарных цилиндров и белок. В крови выявляются антитела к стрептококкам (антистрептолизин О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы).
Пиелонефрит — это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, при котором одновременно или последовательно поражаются паренхима (преимущественно интерстициальная ткань) А лоханка почки. /| По течению пиелонефрит подразделяют на неосложненный и осложненный. Неосложненной считается инфекция мочевых путей без обструктивных изменений и без серьезных сопутствующих заболеваний. Осложненный пиелонефрит
развивается у пациентов с обструкгивными изменениями мочевых путей (стриктуры - сужения мочеточника, камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы, нейрогенный мочевой пузырь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), после инструментального обследования и лечения, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (сахарный диабет, нейтропения). Этиология. Неосложненные инфекции обычно вызваны микроорганизмами из семейства Enterobacteriaceae. Основным возбудителем является кишечная палочка - Escherichia coli, реже — Proteus spp., Klebsiella spp. и др. При осложненной инфекции частота выделения E.coli снижается, чаще встречаются другие возбудители: Proteus spp., Pseudomonasspp., Klebsiella spp. и другиеэнтеробактерии.
Симптомы. Клиническая картина пиелонефрита включает общие симптомы (озноб, лихорадка, тахикардия, недомогание, возможны тошнота и рвота) и специфические признаки (боль в поясничной области, дизурические явления). Методы обследования и диагностика. При исследовании крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, гиперглобулинемию.
