3. Нлр антиаистоминных препаратов.

Антигистоминные препараты 1>го поколения- Хлорпирамин (супрастин)". головокружение, слабость, сонливость, сухость во и

рту, тошнота, диарея, гастралгия, нарушение координации движений.

Клемастин (тавегил): повышенная утомляемость, сонливость, головная боль, головокружение, кожные реакции, тошнота,

гастралгия, запор, тремор, учащение или затруднение мочеиспускания, сгущение бронхиального секрета и затруднение

отделения мокроты, артериальная гипотензия, сердцебиение.

Препараты второго поколения Лоратадин (кларитин): повышенная утомляемость, тревожность, возбуждение (у детей),

головокружение, головная боль, астения, сонливость, депрессия, дерматит, увеличение массы тела, потливость, жажда,

миалгия, тошнота, рвота, сухость во рту, изменение вкуса, запор или диарея, стоматит.

Эбастин (кестин): головная боль, сухость во рту, сонливость. Редко абдоминальные боли, диспепсия, тошнота, астеничекий

синдром, бесонница, риниты, синуситы.

4. Взаимодействие наркотических анальгетиков.

НА комбинируют с другими ЛС для усиления обезболивающего действия, наиболее часто с нейролептическими средствами. Сочетание фентанила с дроперидола носит название «таламонал» и применяется для нейролептанельгезии. Для премедккацин применяют сочетание промедола и дроперидола. Анальгстический эффект НА могут усиливать бензодиазепиновые транквилизаторы. Комбинированное введение транквилизаторов и анальгетиков получило название атаралгезии. Из транквилизаторов обычно используют диазепам, а из анальгетиков - фентанил. Для премедикации и обезболивания в послеоперационном периоде находят применение сочетание промедола и диазепама. Обнаружено потенцирующее действие трициклических антидепрессантов в отноншении противоболевого эффекта анальгетиков. Сочетание промедола с амнтриптилином или имипрамином обеспечивают устранение боли в послеоперационном периоде на 9-12 часов. Эффективность опиоидов можно блокировать введением антагонистов (налоксон). Антагонисты ослабляют все эффекты наркотических анальгетиков, в том числе угнетающее влияние на дыхательный центр и проитвоболевое действие.

Билет № 3

1) Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).

ХПН - симптомокомплеке, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Этиология: « • гломерулонефриты-наиболее частая причина ХПН; 6 • поражение канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит); • • болезни обмена веществ (сахарный диабет);

• амилоидоз;

• врожденная патология (поликистозная болезнь почек);

• обструктивная нефропатия (мочекаменная болезнь); " • поражение сосудов (гипертоническая болезнь);

1 • воздействие токсических факторов;

t • диффузные заболевания соед. ткани (системная красная волчанка).

Патогенез:

Механизм развития ХПН обусловлен уменьшением количества действующих нефронов,

преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью.

J Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном

/1 уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них

развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует

ггрогрессированию почечной недостаточности.

При скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При ХПН выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, орг. кислот и др. продуктов промежуточного метаболизма.

Симптомы: по мере прогрессирования заболевания больные отмечают слабость, повышенную утомляемость. Прогрессирование ХПН нередко сопровождается появлением нейропатии (нарушение передачи нервных импульсов) и мышечных спазмов. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, у больных с ХПН увеличивается риск развития эрозий и язв желудка. Отеки, увеличение объема циркулирующей крови сопровождается повышением АД.

Лабораторные симптомы ХПН увеличение конц-ии в крови: креатинина и мочевины, умеренный ацидоз, повышение уровня калия, анемия.