3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.

Об эффективности терапии можно судить по ослаблению симптомов гипертиреоза и нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. В случае применения мерказолила (производное имидазола) переносимость хорошая, осложнения наблюдаются редко. Это лейкопения, гранулоцитопения, токсико-аллергические реакции (кожные высыпания, тошнота рвота), медикаментозный гипотиреоз. Развитие выраженных осложнений требует временной отмены преп?оата. Тяжелыми, ш редкими (менее 1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, трембоцитопения. В 5% случаев встречается сыпь, зуд, крапивница,транзн горная гранулоцитопения, артралгия. Противопоказаны ЛС, угнетающие лейкопоэз (амидопирин, сульфаниламиды). Комбинированная терапия с р-адреноблокаторами ускоряет наступление ремиссии. р-Адреноблокаторы тормозят симпатомиметический эффект избытка тиреоидных гормонов и уменьшают трансформациюТ« в биологически активный Тз. р-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной сердечной недостаточности на фоне тиреотоксикоза.

В случае применения J у некоторых больных после лечения возникает гипотериоз, иногда в отдаленные сроки. Таким образом, больные после лечения нуждаются в постоянном наблюдении с ежегодной оценкой функции щитовидной железы. Прием U1J вызывает быстрый выброс гормонов щитовидной железы, что приводит к резкому повышению уровня Т4 и Тз и обострению симптомов тиреотоксикоза примерно у 20% больных, обычно на 5-10-е сутки, поэтому рекомендуется сочетанное применение 131J и тионамидов.

4 Взаимодействие сахароснижающих средств.

Взаимодействие препаратов бигуаиидов.

Салицилатыи препараты сульфонилмочевнны потенцируют действие бигуаиидов.

Взаимодействие препаратов сульфонилмочевнны.

Усиление гипогликемического действия при комбинации с салицилатами, бутадиеном, противотуберкулезными препаратами, левомицетином, тетрациклиновыми антибиотиками, ингибиторами МАО и р-адреноблокаторами.

Ослабление гипоглигемического эффекта при комбинации с оральными контрацептивами, аминазином, симпатомиметиками, глюкокортикостероидами, гормонами щитовидной железы, препаратами содержащими никотиновую кислоту.

Билет №2.

1. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:

Анемии- это состояния, которые характеризуются недостаточной функциональной способностью кровяных клеток. Это обусловлено тем, что кровь неспособна в полной степени доставлять кислород органам и тканям. Существует анемия которая развивается в результате не способности организма усваивать вит В12 и такая анемия развивается у людей с полной или

частичной резекцией желудка, т.к. для усвоения витВ12 необходим специальный белок, который называется внутренний фактор Касло. Вит В12 поступает в организм с пищей, в организме он не синтезируется.

Патогенез: Обусловлен тем, что эритроциты вырабатываются в костном мозге, но не созревают до зрелой формы, образуется мегалолобласт а эритроцит не образуется, поэтому существующие эритроциты имеют большие размеры, но они

функционально неактивны. Они содержат большое количество гемоглобина. Цветно показатель (отношение количества гемоглобина к числу эритроцитов). Если больше 1 такая анемия называется гнлерхромной, если ЦП меньше 1 то гипохромная. Кроме этих существуют фолиеводефицитная анемия, которая обусловлена недостатком в организме фолиевой кислоты, которая всасывается в 12-ти перегной кишке.

Этиология: Алкоголизм, отравления токсическими веществами, ЛП, особенно сульфаниламидами, некот. антибиотики, сульфаниламидные сахароснижающие средства.

Патогенез: недостаток кровоснабжения органов и тканей и появление в крови незрелых форм.

2. Ф-т подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа:

существуют два основных подхода к лечению СД2. Консервативная стратегия лечения. Цель-устранение симптомов гипергликемии. Пациентам с впервые выявленным СД2 рекомендуют диету и снижение массы тела, добавляют один из пероральных сахароснижающих препаратов.

Интенсивная стратегия лечения. Цель- достижение адекватного уровня глюкозы и липидов крови. Применяют один пероральный сахароснижающий препарат, а при неэффективности несколько ЛС или комбинаию перорального сахароснижающего препарата с инсулином. Дополыительые условия интенсивного лечения: - снижение массы тела до нормы; - диета с уменьшенным содержанием углеводов и липидов пониженной энергетической ценности; - дробное (5-6 раз в день) питание ; - рациональная физическая активность.

Больным с небольшой гипергликсмией и повышенной массой тела предпочтительнее назначать бигуаниды, а в более тяжелых случаях - производные сульфонилмочевнны. В комбинацию двух пероральных сахароснижающих препаратов включают ЛС с различным механизмом действия. Дополнительным условием правильного лечения является обучение больных. Больным СД2 назначают инсулин в случае; - кетоацидоза и комы; - инфекционных заболеваний; - хирургических вмешательств; - беременности.

Назначение инсулина больным СД2 должно носить временный характер, в дальнейшем больной возвращается к приему пероральных сахароснижающих препаратов. Относительным показанием к назначению инсулина являются неэффективность этих ЛС, их непереносимость и впервые выявленный СД2 с высокой гипергликемией.